O que são? As oclusões vasculares, também chamadas AVO – acidentes vasculares oculares,
são uma patologia da retina frequente. Como outras doenças do foro
cardio-vascular, estão muitas vezes associadas a doenças como a Hipertensão
Arterial, o colesterol elevado, a obesidade, a diabetes, a tensão ocular
elevada, entre outras.
Quais os sintomas da doença?
A perda mais ou menos súbita da visão de um dos olhos, sem dor ocular, costuma
ser a forma de apresentação. Muitas vezes, é precedida por perda da visão com a
sua recuperação ao fim de alguns minutos (chamada amaurose fugaz).
O que é que acontece na retina? Pode tratar-se de uma oclusão das artérias, causa falha na irrigação da
retina e morte das células responsáveis pela visão. Se se tratar de uma oclusão
venosa com bloqueio do retorno do sangue, as veias ficam muito dilatadas,
tortuosas e deixam extravasar o sangue, causando hemorragias múltiplas da
retina. Em ambos os casos a oclusão pode ser de um ramo ou da própria artéria ou
veia central da retina. Quanto maior o vaso, maior o dano da retina.
Qual o Tratamento? No caso da oclusão da artéria, podemos ter uma intervenção rápida, com
algumas manobras terapêuticas que devem ser realizadas nas primeiras 2-4h das
queixas. Também é possível fazer tratamento na câmara hiperbárica dentro de
algumas horas, se isso for viável. Portanto trata-se de uma emergência
Oftalmológica.
No caso de uma oclusão venosa, o tempo para o tratamento pode ser mais alargado
mas não deverá tardar, pois a retina está em sofrimento. O tratamento consiste
em injeções de anti-VEGF associado à utilização do laser periférico.
Qual o resultado prognóstico ? Na oclusão arterial, o resultado é normalmente muito pobre, a menos
que se consiga atuar muito cedo, no caso da artéria central da retina. No caso
de se tratar de um ramo arterial, fica comprometido a área da retina irrigada,
mas a restante retina continua a funcionar.
Na oclusão venosa de ramo venoso, a recuperação é melhor pois há menos
retina afetada. O contrário se passa com um ramo central da veia. Normalmente as
injeções intra-vítreas de anti-VEGF permite obter uma boa resposta, embora para
esta se manter será necessário manter um regime de retratamento que varia de
doente para doente mas que poderá ser prolongado. Associado ao laser e/ou aos
corticoides de longa duração permite, normalmente obter um grande ganho visual
logo ao fim da 1ª ou 2ª injeção mas dependendo da gravidade do quadro inicial da
oclusão e do tempo entre incio das queixas e início do tratamento.
Oclusões Venosas da Retina / Tromboses das
Veias da Retina
Dr. António Campos
As oclusões venosas da retina, ou tromboses das veias da retina, são a segunda
doença vascular mais comum da retina, logo após a retinopatia diabética.
Esta doença vascular oclusiva apresenta duas formas. A oclusão da veia central,
em geral acompanha-se de baixa súbita de visão e perda da visão periférica, que
pode ser grave e irrecuperável em alguns casos. A oclusão de um ramo da veia
central da retina, em geral menos grave, acompanha-se em muitos casos de perda
menos severa da visão e perda de visão no campo correspondente (mais
frequentemente o campo inferior da visão, essencial para caminhar e para a
leitura). Infelizmente, alguns casos de oclusão de ramo são graves e
apresentam-se com grave perda da visão.
A idade e a hipertensão arterial são os principais fatores de risco. Embora 51%
das pessoas que apresentam esta doença tenham mais de 65 anos, nenhuma idade
está imune; de facto, 16% das oclusões da veia central da retina acontecem em
pessoas com menos de 45 anos.
A causa de perda de visão pode ser de dois tipos: o edema (acumulação de
líquido) na região central da retina, a mácula, responsável pela visão
descriminativa, e a morte celular por falta de oxigénio (isquemia) da retina
mais periférica, responsável pela visão mais periférica. Nalguns casos,
felizmente pouco frequentes, a morte celular maciça das células nervosas ocorre
na zona mais central, originando a perda permanente e grave da visão (cegueira
legal). Do ponto de vista legal, quer a avaliação da visão central quer da visão
de campo, são requeridas para a renovação da carta de condução e para a obtenção
de incapacidade para o trabalho.
A base do tratamento destas doenças, outrora devastadoras, consiste em injeções
no olho (intra-vítreas) de medicamentos. Deve ter-se consciência que uma vez
presentes, estas doenças nunca mais desaparecem, portando-se como doenças
crónicas, logo necessitanto de tratamento periódico crónico. Na oclusão da veia
central é de esperar uma necessidade de 10 injeções no primeiro ano, decrescendo
progressivamente para 6 injeções no quarto ano até 4 injeções no 8º ano após a
trombose. Nas oclusões de ramo é de esperar um tratamento com pelo menos 7
injeções no primeiro ano. Num pequeno número de casos, a visão recupera
totalmente sem necessidade de tratamento.
A resposta ao tratamento depende da prontidão. Quanto mais rápido o doente der
conta da perda de visão e recorrer ao médico, tanto mais provável é a
recuperação de uma boa acuidade visual e visão de campo, após instituído o
tratamento. Como temos dois olhos, a perda de visão num deles pode passar
despercebida durante um tempo relativamente longo, pelo que é importante
estarmos alerta para esse facto. Durante o tratamento, sobretudo quando se
começam a espaçar as injeções, pode haver recaídas. As recaídas apresentam-se
com a perceção de que as linhas de um papel quadriculadao (caderno de
matemática) se encurvam, a que se segue a perda de visão. É importante recorrer
imediatamente à urgência do hospital em que se é tratado, uma vez que o atraso
no tratamento e o número de recaídas podem implicar a perda irrecuperável de uma
percentagem da visão.
Alguns casos mais graves de oclusão da veia central da retina e, mais raramente,
de um dos seus ramos, podem necessitar de cirurgia da retina ou de laser ou
crioterapia (tratamento com sonda de frio) da retina periférica, geralmente
vários meses ou anos após o diagnóstico, mas deve ter-se presente que a cirurgia
apenas trata as complicações mais graves (crescimento de vasos anormais e
membranas na retina) e não é, de forma nenhuma, a base do tratamento.
A melhor forma de prevenir estas doenças é o controlo da tensão arterial
(importante a redução da utilização do sal na comida), do peso e do colesterol.
O exercício físico é um importante auxílio. Uma vez ocorrida a doença, a melhor
forma de manter a visão estável é não faltar às injeções agendadas pelo
oftalmologista e recorrer ao hospital logo que tenha uma recaída, como descrito
acima.
São raros os casos que perdem a visão de condução ou de leitura e muito raros os
que evoluem para cegueira legal ou glaucoma, se forem cumpridas estas
orientações.
Mauricio Maia, André Maia, Nilva Moraes, Michel Eid Farah,
Eduardo Souza, Eduardo Rodrigues, Octaviano Magalhães Jr.,
Eduardo Dib e Fernando Penha
A. Definição
As doenças venosas oclusivas retinianas - oclusão da veia central da retina (OVCR) e a oclusão de ramo venoso (ORV) - são as desordens vasculares retinianas mais comuns
após o diabetes, o que demonstra a sua importância na prática oftalmológica diária. O manejo dessas doenças é baseado em ensaios clínicos realizados no passado cujo
objetivo era se verificar a história natural bem como os efeitos da laserterapia nessas anormalidades vasculares. Atualmente, com o advento da tomografia óptica coerente,
tem-se a possibilidade de se entender de uma forma objetiva as anormalidades maculares que acontecem nessas desordens vasculares, permitindo assim, a obtenção de dados
mais objetivos para auxiliar na indicação de novas modalidades terapêuticas, como a injeção de corticóides intravítreos (triancinolona) bem como a revolucionaria terapia
anti-VEGF, além das alternativas cirúrgicas para o manejo da OVCR, cirurgia denominada “neurotomia radial”, cada vez menos utilizada mundialmente.
B. Fisiopatologia
A OVCR ocorre mais frequentemente acima dos 50 anos de idade sendo que a maioria dos pacientes terá uma história de hipertensão arterial sistêmica ou doenças
cardiovasculares associadas como o diabetes.
A OVCR ocorre pela formação de um trombo na área da lâmina crivosa, que limita o fluxo venoso de drenagem retiniano. O correto mecanismo fisiopatológico da formação do
trombo na OVCR é pouco conhecido, e muitos casos apresentam mal prognóstico; portanto, vários tratamentos têm sido propostos para se tentar modificar a história natural
dessa entidade nosológica com grande potencial de diminuição da acuidade visual. Acredita-se que a conformação anatômica alterada da veia central da retina durante sua
penetração na cabeça no nervo óptico/anel escleral associado ou não a um processo de aterosclerose, resultam em lesão endotelial local que possa ser facilitada por
fatores sistêmicos como a hipertensão arterial sistêmica. A consequência desse processo é a formação de um trombo mural e estase sanguínea local. Opremcak et al. (2001),
baseados na hipótese de que a origem da OVCR pudesse estar relacionada com uma compressão vascular ao nível do nervo óptico/anel escleral, semelhante a uma síndrome
compartimental, preconizam a realização de uma incisão na região nasal do nervo óptico e retina adjacente, procedimento denominado neurotomia radial (RON), em casos de
mal prognóstico. Apesar de conceitualmente interessante, a eficácia de tal técnica cirúrgica é amplamente questionada na literatura.
Independentemente do mecanismo fisiopatológico primário da OVCR, existe a formação de um trombo mural que resulta no aspecto clínico clássico de hemorragia nos quadro
quadrantes e, freqüentemente, a formação de um sistema venoso dilatado com tortuosidade venosa na fase aguda e edema macular.
C. História natural da doença
A história típica é de uma diminuição abrupta da acuidade visual. No exame clínico, especialmente em casos isquêmicos, nota-se um defeito pupilar aferente no olho
afetado, com midríase desse olho ao teste do reflexo fotomotor ao invés da miose, sinal denominado de “pupila paradoxal” ou “pupila de Marcus Gunn”.
D. Prognóstico associado aos exames
Após a obstrução inicial, classicamente realiza-se a angiografia fluoresceínica para auxiliar no entendimento e no manejo desses casos. A angiografia fluoresceínica
pode demonstrar os padrões que nos auxiliam a classificar a doença como tipo isquêmica, tipo indeterminada e tipo estase. A eletrorretinografia é o exame padrão-ouro para
se definir o estado de isquemia retiniana sendo especialmente útil na forma indeterminada da doença, porém pouco utilizado na prática.
A conduta adequada para o manejo da OVCR depende da correta interpretação dos dados do ensaio clínico “Central Vein Occlusion Study”, que seguiu prospectivamente 725
pacientes com quadro de OVCR e, resumidamente definiu as normatizações gerais para manejo da OVCR.
Sabe-se que os pacientes com OVCR, independentemente do tipo, com frequência desenvolvem edema macular. Modernamente, o OCT tem sido uma arma importante para auxiliar no
diagnóstico e manejo do edema macular por nos quantificar as alterações edematosas maculares as quais são potencialmente tratáveis antes que ocorra atrofia do epitélio
pigmentar da retina (EPR) subfoveolar por edema macular crônico.
Complicações da OVCR
Tal quadro clínico pode resultar em duas complicações que causam diminuição da acuidade visual que são o edema macular e o glaucoma neovascular.
Edema macular: Ocorre por causa desconhecida e normalmente tem o aspecto cistoide à biomicroscopia de mácula. O Edema macular pode resultar, a
longo prazo, em atrofia do epitélio pigmentar da retina com queda irreversível da acuidade visual. A angiografia é o exame mais utilizado para se avaliar
esses casos, mas o OCT é o exame padrão-ouro para se detectar edema macular e pode ser muito útil como auxiliar na terapia.
Glaucoma neovascular: Forma-se por isquemia retiniana que pode evoluir para a formação de neovasos de retina e de íris, o que pode resultar em atrofia do
nervo óptico ou até mesmo atrofia do globo com perda visual irreversível.
Tratamento da OVCR
F. 1 – Injeção intravítrea de triancinolona
O acetonido de triancinolona tem sido descrito como útil para o manejo de vários tipos de edemas maculares, incluindo a OVCR, baseado na propriedade antiinflamatória
da molécula desse corticoesteroide. Muitos autores têm sugerido que a simples injeção intravítrea de 0.1 ml de triancinolona a 40mg/ml possa levar a melhora do edema
macular com consequente melhora da acuidade visual dos pacientes portadores de edema macular conseqüente a OVCR, apesar desses estudos não serem controlados. Além disso,
recentemente o acetonido de triancinolona tem sido utilizado como auxiliar para facilitar a identificação bem como a remoção da hialóide posterior, demonstrando ausência
de efeitos deletérios na retina, mesmo que resquícios de triancinolona permaneçam na cavidade vítrea por longo tempo. Apesar de auxiliar no manejo desses casos, estudos
têm demonstrado recorrência do edema macula após 3-6 meses da injeção intravítrea de triancinolona e a ocorrência de glaucoma e catarata, como complicações do tratamento,
tem sido reportada em cerca de 20 a 40% dos casos.
F.2 – Injeção intravítrea de triancinolona associado à neurotomia radial
Técnica pouco utilizada atualmente e que consiste na realização da vitrectomia + descolamento da hialoide posterior + incisão da porção nasal do nervo óptico +
remoção da membrana limitante interna associado ou não a injeção de triancinolona/anti-VEGF. Técnica pouco utilizada atualmente.
F.3 – Terapia anti-VEGF
A terapia anti-VEGF com bevacizumabe ou ranibizumabe é o tratamento padrão-ouro para manejo do edema macular associado a oclusão de veia central da retina. O estudo
CRUISE, demonstrou que a injeção mensal de ranibizumabe por seis meses resulta em melhora significativa de visão com melhora de 15 letras de visão em seis meses de
seguimento em 47,7% dos casos. Além disso, 46,9% apresentavam acuidade visual melhor que 20/40, sendo que o apenas 20,8% do grupo controle apresentava tal melhora.
Portanto, a terapia intravítrea com anti-VEFG tornou-se o padrão ouro para manejo da oclusão de veia central da retina. Entretanto, múltiplas re-injecões são necessárias.
Estudo prospectivo realizado com uso a cada seis semanas de bevacizumabe ate seis meses apos a injeção e, seguindo o critério de recorrência do edema estipulado por cada
medico atendente. O estudo mostrou um ganho de 54% dos pacientes ganharam 15 letras em 18 meses apos o tratamento, entretanto Atualmente a utilização do
Bevacizumabetornou-se se uma alternativa terapêutica eficaz e mais barata para manejo da OCVR (PACORES).
Atualmente, flexibiliza-se o tratamento tanto com ranibizumabe quanto bevacizumabe, realizando-se a injeção intravítrea de 1.25 mg de Avastin ou 0.5 mg de Lucentis para
manejo do edema macular consequente a oclusão de veia central da retina sendo recomendado o acompanhamento mensal dos pacientes com exame oftalmológico e OCT e
consequente injeção se necessário (edema macular recorrente). Pacientes devem ser orientados que o tratamento necessitará de varias injeções em media de 3-6 injeções/ano
para controle da doença.
Resumo
Sabe-se que o prognóstico da OVCR está diretamente relacionado com o tipo da oclusão. Pacientes com OVCR tipo isquêmica têm ao redor de 50% de chance
de desenvolvimento de neovasos de íris e glaucoma neovascular e podem evoluir para atrofia do globo ocular, sendo portanto um prognóstico ruim. Casos tipo
estase tem a acuidade visual final dependente da acuidade visual inicial. Se visão inicial > 20/50, a visão final é normalmente mantida. Se a visão se encontra entre
20/50 a 20/200, 37% dos pacientes terão visão final pior que 20/200. Se a acuidade visual inicial for pior que 20/200, 80% dos pacientes terão visão final pior que
20/200. Casos de OVCR indeterminado dependem da evolução para tipo isquêmica ou tipo estase.
A aplicação da triancinolona intravítrea para o manejo do edema macular melhora o edema e a acuidade visual melhora após 1-3 semanas da aplicação caso o
EPR subfoveolar não esteja atrófico devido a edema crônico. Apesar disso, há casos de recorrência do edema em índice variável (não reportado por ensaios clínicos) e cerca
de 30% de chance de formação de glaucoma além de 20-40% de chance de evolução da catarata.
Os resultados da neurotomia radial são controversos e questiona-se se tal técnica melhore a visão de alguns dos pacientes pela neurotomia em si ou pelo
descolamento o da hialóide posterior. Foi descrito em uma série de 11 casos de vitrectomia + neurotomia radial+ relação da membrana limitante interna + injeção de
triancinolona intravítreo, melhora em 73% dos casos em seis meses de seguimento. Entretanto, recorrências ocorrem e atualmente a técnica esta em desuso com utilização
cada vez mais freqüente das injeções intravítreas de anti-VEGF.
A crioterapia é eficaz para manejo do glaucoma neovascular, levando a regressão dos neovasos, porém sempre com acuidade visual incompatível com leitura.
A aplicação da dexametasona intravítrea, OzurdexR – (Allergan, EUA), também e uma alternativa para o manejo do edema macular apos oclusão de veia central
da retina com efeitos clínicos semelhante, entretanto com meia vida maior que a triancinolona; alem disso, apresenta menos efeitos colaterais que a triancinolona e em
breve estará disponível no Brasil.
A terapia com anti-VEGF intravítreo Avastin (Bevacizumabe 1,25 mg) ou Lucentis (Ranibizumabe 0.5 mg) e o padrão ouro para tratamento do edema macular
consequente a oclusão de veia central da retina. O acompanhamento mensal com OCT deve ser realizado mensalmente e se houver piora na espessura macular em mais de 50
micrometros, novas injeções estão indicadas. A panfotocoagulacao a laser esta indicada nos casos de isquemia retiniana severa que já desenvolveram neovasos de íris ou nos
casos de dificuldade de seguimento dos pacientes com múltiplas áreas de não perfusão, os quais provavelmente irão desenvolver neovasos de íris e possível glaucoma
neovascular.
Em 1859, Von Graefe descreveu um caso de obstrução embólica da artéria central da retina em um paciente com embolia secundária à endocardite. No início do século XX mais
de 20 casos tinham sido descritos.
A Obstrução da Artéria Central da Retina (OACR) aguda ocorre em cerca de 1 a cada 10.000 pacientes atendidos em ambulatórios de
grandes centros. A idade média de apresentação é de 65 anos, e homens parecem ser mais afetados do que mulheres. Há bilateralidade em 1 a 2%. As principais causas de OACR
são a arterite temporal, doença cardíaca embólica e inflamação vascular.
A perda visual na OACR aguda ocorre em período de segundos. Um defeito pupilar aferente
mostra-se presente no momento, enquanto que alterações fundoscópicas levam horas para se desenvolverem. A acuidade visual nos pacientes acometidos é muito baixa (conta
dedos/visão de vultos), podendo chegar até a ausência de percepção luminosa — esses casos relacionados à lesão concomitante do nervo óptico.
2. Fisiopatologia
A fisiopatologia da OACR ainda é desconhecida, mas os mecanismos são semelhantes às obstruções arteriais em outros locais de nosso corpo.
A hipertensão arterial
sistêmica é encontrada em 2/3 dos pacientes com OACR, enquanto que doenças valvulares cardíacas e diabetes mellitos estão presentes em 25% dos pacientes afetados.
Entre
outras doenças e fatores predisponentes podemos citar mixoma atrial, endocardite, trombo após infarto do miocárdio, uso de drogas endovenosas, embolia gordurosa, exames
invasivos, fatores que alteram a coagulabilidade, algumas doenças do colágeno, trauma e vasculite.
Das alterações oculares envolvidas, podemos citar o aumento da
pressão intraocular, drusas de nervo óptico e toxoplasmose.
3. Diagnóstico
Ao exame, o segmento anterior geralmente não se mostra alterado, enquanto que fundoscopicamente podemos observar uma retina mais esbranquiçada. Uma mancha em
vermelho-cereja é observada na fovéola, onde a retina se encontra afinada e o epitélio retiniano e coroideano podem ser vistos.
A coloração branca da retina geralmente
desaparece num período de 2-6 semanas, deixando vasos com estreitamento, algum grau de atrofia óptica e diminuição de camadas de fibras nervosas.
Em 20 % dos casos de
OACR podem ser observados êmbolos no fundo de olho. São as placas de Hollenhorst e pequenas partículas de colesterol. A presença de êmbolos arteriais retinianos vistos no
fundo de olho estão relacionados com o aumento da mortalidade, segundo alguns estudos. A principal causa de morte é a doença cardiovascular.
A incidência de
rubeosis iridis secundária à OACR ocorre em cerca de 18%, segundo um estudo prospectivo. O início ocorre, em média, nas quatro primeiras semanas após o
episódio.
Na angiografia fluoresceínica observamos basicamente uma interrupção do fluxo de contraste na área da oclusão. O leito vascular da coróide demora mais de 10
segundos no tempo arteriovenoso e o enchimento arterial é pobre e, às vezes, segmentado.
O exame de campo visual comumente revela ilhas de visão no campo temporal, mas
pode preservar áreas de visão central quando há presença de uma artéria ciliorretiniana remanescente.
A eletrorretinografia tipicamente mostra uma diminuição da
amplitude da onda b correspondente à função reduzida das células de Muller ou bipolares e à isquemia das camadas internas da retina.
4. Tratamento
Em pacientes com OACR, deve ser tratada a perda visual ao mesmo tempo em que deve ser investigada a presença de doença sistêmica de base. A OACR é uma emergência
oftalmológica que consiste em restabelecer a circulação retiniana, reduzindo a pressão intraocular através de paracentese na câmara anterior, principalmente nas oclusões
que ocorreram em menos de 24 horas do acidente vascular.
Na paracentese de câmara anterior, retira-se ao nível do limbo 0,1 a 0,4 ml de aquoso, utilizando-se uma agulha
de insulina e anestesia tópica. Deve ser feita massagem no globo ocular durante cerca de 10 a 15 minutos, seguida de relaxamento. Essa manobra súbita de diminuir a
pressão intra-ocular faz com que a pressão de perfusão atrás da obstrução empurre o êmbolo obstrutivo.
O uso de uma mistura de oxigénio e dióxido de carbono (durante 10
minutos a cada 2 horas, durante 1 ou 2 dias) deve ser tentado em alguns casos para induzir a vasodilatação retiniana. Alguns autores utilizam a injeção retrobulbar de
vasodilatadores, porém ainda há controvérsias quanto a sua utilização.
Apesar do tratamento, o prognóstico visual não é bom nos olhos com OACR. Geralmente a acuidade
visual no olho afetado fica entre conta dedos e visão de vultos.
A oclusão de ramo arterial acontece quando a artéria retiniana está entupida. Como esta artéria é a principal responsável por fornecer sangue a retina, o seu
entupimento pode causar subitamente a perda de visão. Nestes casos o paciente não sofre nenhum tipo de dor.
A causa desta obstrução pode ser a formação de
um coágulo de sangue ou glóbulo de gordura, que pode se formar após uma lesão na medula óssea, quando um êmbolo de gordura se solta e viaja até a artéria
retiniana por meio da corrente sanguínea.
Pessoas de mais idade também podem ter este problema por conta de uma inflamação dos vasos sanguíneos da cabeça,
também chamada de artrite atemporal.
Sintomas
Neste caso, os principais sintomas são perda súbita e indolor da visão e mecha escura no campo visual.
Causas
A oclusão de ramo arterial da retina ocorre, em sua maioria, em pessoas com problemas cardíacos ou hipertensos e pode afetar a visão central de forma
irreversível.
Tem cura?
A doença pode ser controlada, mas não sumirá completamente.
Tratamento
O tratamento é uma forma de controlar a doença e recuperar, parcialmente, a visão perdida. Geralmente, são utilizados laser, injeção intra-ocular e cirurgia
para melhorar a situação. Com o tratamento, alguns pacientes evoluem com melhora da visão central, mas permanecem com perda do campo de visão correspondente.
Cirurgia
A cirurgia de correção é a vitrectomia posterior.
Esta entidade é muito observada pelo especialista em retina. Existem dois tipos de oclusão da veia da retina: oclusão de ramo da veia retiniana (ORVR) e oclusão da veia
central da retina (OVCR) e é importante a diferenciação destas duas entidades pelo especialista em retina pois o tratamento apresenta-se diferente.
Fig. 1. Fundo de olho de oclusão de ramo da veia da retina (ORVR)
O sangue portador de nutrientes e oxigénios que chega ao olho pelas artérias tem que ser drenado pelas veias. ORVR significa que um ramo venoso responsável pela drenagem
de determinada regiao da retina foi ocluído. Esta oclusão geralmente ocorre aonde a artéria cruza a veia. Quando ocorre a oclusão, o sangue que chega na retina pela
artéria não tem para onde ser drenado pois a veia esta obstruída e sendo assim este começa a extravasar dentro do tecido retiniano gerando hemorragia e “inchaço” do
tecido retiniano e assim diminuição da visão. A doença pode afetar tanto indivíduos jovens quanto adultos.
O desenvolvimento desta doença pode estar associada a presença de outras entidades como colesterol elevado, diabetes, hipertensão arterial sistêmica, cigarro, doença
cardíaca, doenças inflamatórias e infecciosas, alteração da coagulação e viscosidade sanguínea e glaucoma. Sendo assim, o paciente deve ser encaminhado a médico
especialista para investigação destras outras entidades.
O diagnóstico consiste no exame de mapeamento de retina associando a angiografia de retina e se necessário tomografia de coerencia óptica (OCT).
A redução da visão ocorre quando a oclusão leva conseqüências à região central da retina denominada mácula e ou há desenvolvimento de vasos anormais no fundo do olho que
causam hemorragias e com isto obscurecimento visual. Alguns pacientes se queixam de aparecimento de “teias de aranha”como sintoma de inicio de sangramento.
O tratamento vai depender do tipo de complicação gerada a macula ou se há sangramento dentro do olho e qual a gravidade deste. Dentre os tipos de tratamento disponíveis
temos o que utiliza laser e ou medicação injetada dentro do olho como triancinolona e antiangionênicos como Lucentis e Avastin e ate vitrectomia pars plana.
Embora injeção dentro do olho possa soar doloroso ela é relativamente segura de ser realizada, praticamente indolor e bastante tolerável.
Devido a ORVR ter a capacidade de gerar complicações futuras como inchaço de retina, sangramento dentro do olho e ate descolamento de retina, exames regulares de
mapeamento de retina regular deve ser realizado.
A Oclusão da veia central da retina (OVCR) - Fig. 2 - é a oclusão da parte final da veia da retina, localizada no nervo óptico, que drena o sangue da retina. Os fatores
sistêmicos para a oclusão de ramo mencionados acima também são fatores de risco para oclusão de veia central da retina. Sendo assim, é recomendado que ampla solicitação
de exames laboratoriais com intuito de detecção destas doenças, principalmente se a oclusão for nos dois olhos.
Fig. 2. Fundo de olho de oclusão da veia central da retina (OVCR)
Existem duas formas de oclusão: a isquêmica e a não isquêmica a depender do grau de obstrução da veia. A diferenciação entre as duas formas é de extrema importância
porque pode apresentar gravidade de evolução diferente já que a forma isquêmica tem evolução mais grave porque pode gerar neovascularização e ate predispor o
desenvolvimento de glaucoma. Nestes casos o tratamento a laser é fundamental. Pacientes com o episódio de acontecimento recente devem ser acompanhados freqüentemente com
o objetivo de detecção precoce e tratamento desta complicação.
O aparecimento de edema de macula e também de não perfusão também pode acontecer na oclusão de veia central causando perda visual grave.
Os exames complementares que podem ajudar no diagnóstico e tratamento desta entidade são a angiografia, campo visual, eletroretinografia e tomografia de coerência óptica.
O tratamento desta doenca envolve desde a aplicação de laser até uso de medicamentos intraoculares como triancinolona e antiangiogênicos como Avastin e Lucentis e
cirurgia de Vitrectomia pars plana a depender dos resultados dos exames clínicos e complementares.
