Introdução
A diabetes é uma doença decorrente da falta de insulina ou da sua incapacidade em exercer os efeitos metabólicos a que está destinada. A primeira descrição da doença
remonta ao papiro de Ebers no antigo Egipto onde é descrita como “doença do excesso de urina doce associada a emagrecimento e morte”. Trata-se de uma doença das
sociedades modernas em que existe uma adulteração dos hábitos alimentares e uma excessiva tendência ao sedentarismo.
Definição
Os principais sintomas de diabetes são a sede, a poliuria e a perda de peso; frequentemente existem queixas de visão esborratada. O diagnóstico é confirmado
laboratorialmente com a presença de uma glicemia superior a 200 mg/dl, confirmada em segunda análise. Dependendo da idade de aparecimento e do quadro clínico
consideram-se dois tipo fundamentais de diabetes (tipo I – insulino dependente e tipo II – não insulino dependente) com prognósticos muito diferentes.
Manifestações oftalmológicas
Do ponto de vista oftalmológico a consequência mais grave é a retinopatia diabética (RD); contudo é preciso dizer que todos os segmentos do aparelho visual podem estar
afectados. Começando pela superfície ocular é frequente a diminuição da sensibilidade da córnea com propensão para o aparecimento de ceratites, úlceras neurotróficas e
defeitos epiteliais persistentes; as alterações corneanas são sobretudo frequentes após cirurgia ocular muitas vezes complicada pela maior demora na cicatrização. A
alteração do segmento anterior mais conhecida e com maior impacto social e económico é a catarata, a qual é 4 vezes mais frequente no diabético. O risco de catarata
aumenta com a duração da doença e com o mau controlo metabólico. Para além da catarata o cristalino pode ser atingido por variações rápidas dos níveis de glicemia
causando visão esborratada por alterações refractivas, muitas vezes flutuantes devidas à acumulação de sorbitol.
Porque cegam os diabéticos?
A grande causa de cegueira por diabetes é a RD. Inicia-se com uma alteração bioquímica única: o aumento da glicose sérica; seguem-se outras alterações bioquímicas que têm
como resultado modificações estruturais da membrana basal dos capilares retinianos, das células endoteliais e dos pericitos. Desta forma acaba por haver ruptura da
barreira hemato-retiniana com o aparecimento de edema macular e alterações da circulação, com isquemia, que tem como consequência o desenvolvimento de neovascularização.
O edema macular e a neovascularização retiniana são as grandes causas de cegueira por diabetes.
Factores de risco para retinopatia diabética
A RD ao fim de 15 anos está presente em 97,5% dos diabéticos tipo 1 (67,5 % na forma proliferativa) e em 77,8% dos diabéticos tipo 2 (15,5 % na forma proliferativa); os
factores de risco são: a duração da diabetes, a idade, o valor da hemoglobina glicosilada e a tensão arterial. O edema macular está presente ao fim de 20 anos em 29% dos
diabéticos do tipo 1 e em 28% dos diabéticos tipo 2; os factores de risco são a duração da diabetes, os valores da hemoglobina glicosilada, a proteinuria e a tensão
arterial.
Tratamento
O tratamento da RD assenta em dois grandes pilares: o tratamento da doença sistémica e dos factores de risco e o tratamento das complicações retinianas.
Quanto ao
tratamento da doença é fundamental um bom controlo metabólico: o tratamento intensivo reduz em 25 % o aparecimento de lesões e em 75% a sua progressão. É também
fundamental tratar outros factores de risco conhecidos como a hipertensão arterial e as dislipidémias.
Relativamente ao tratamento da retinopatia propriamente dita, o método mais eficaz continua a ser a fotocoagulação Laser, que destruindo a retina isquémica diminui a
produção de mediadores bioquímicos, fundamentalmente o “Vascular Endothelial Growth Factor” (VEGF), capazes de levar ao desenvolvimento de alterações estruturais e à
cegueira. No caso de edema macular o tratamento Laser é localizado, e tem como objectivo atrasar a perda da acuidade visual; permite uma redução na diminuição da visão de
24 par 12%. Nos casos de isquemia e neovascularização da retina realiza-se panfotocoagulação (laser em grandes áreas entre as arcadas vasculares e o equador). Este
procedimento permite uma redução superior a 50% no risco de cegueira nos doentes com RD proliferativa e uma regressão de 70-90% da neovascularizaçao pré-retiniana ou
papilar.
Nos casos mais graves de RD com proliferação fibrovascular e/ou descolamento da retina, o tratamento é cirúrgico e deverá sempre ser efectuado em centros de referência
com cirurgiões muito diferenciados neste tipo de cirurgia.
Com a crescente compreensão dos mecanismos fisiopatológicos da RD, e nomeadamente do papel fundamental do VEGF, começam a ser utilizados alguns fármacos muito
promissores, capazes de inibir a proliferação vascular e as alterações da permeabilidade vascular. Os antiangiogénicos e nomeadamente um Aptamer – Pegaptanib e os
anticorpos monoclonais- Bevacizumab (IgG) e Ranibizumab (antigen binding Fragment –Fab) têm-se mostrado eficazes no tratamento da neovascularização que ocorre na
degenerescência macular senil e é provável que no futuro possam vir a ser muito úteis no tratamento da proliferação vascular por diabetes.
Finalmente é necessário dizer que todos os diabéticos devem ser submetidos a exames oftalmológicos cuja periodicidade deve ser decidida em função dos achados clínicos. Na
diabetes tipo 1 o início da doença é normalmente conhecido com precisão, e uma vez que a RD surge em média 7 anos depois, o exame inicial é menos urgente; contudo após 20
anos de evolução 90-95 % dos doentes apresentam RD pelo que devem ser rigorosamente vigiados. Nos diabéticos tipo 2, a data do início da doença é muitas vezes
desconhecida pelo que o primeiro exame deve ser efectuado de imediato; de facto o primeiro exame pode revelar lesões de RD em 20% dos casos. Posteriormente a frequência
dos exames deve ser decidida pelo oftalmologista em função do estado clínico de cada doente. É no entanto necessário referir que há períodos de risco acrescido de
desenvolver RD que obrigam a maiores cuidados: na puberdade e adolescência (raramente se desenvolve RD antes deste período), na gravidez, durante o equilíbrio rápido da
glicemia (o inicio de tratamento com insulina está muitas vezes relacionado com o aparecimento da RD), após a cirurgia de catarata e aquando de descompensação tensional
ou renal.
Prevenção da diabetes / retinopatia diabética O controlo glicémico optimizado pode reduzir substancialmente o risco e a progressão da retinopatia. Numa situação ideal, os seus níveis devem estar entre os
90 e 130 mg/dl antes das refeições e 180 mg/dl depois das refeições. Para o conseguir poderá ser necessária medicação, como insulina. Deve ser feita uma
alimentação saudável e um controlo do peso. Controlo optimizado da pressão arterial (<130/80 mmHg). Aconselhar todos os pacientes a não fumar pois estreita os
vasos sanguíneos, aumentando as suas possibilidades de desenvolver complicações. Também deve ser restringido o consumo de álcool pois beber demasiado pode
aumentar a sua tensão arterial.
O tratamento da retinopatia diabética depende de uma intervenção atempada sendo importante serem feitos exames de rotina,
mesmo na ausência de sintomatologia ocular, cuja frequência depende da duração da diabetes, idade do doente, tipo de diabetes e do grau de retinopatia diabética
apresentado na última visita ao oftalmologista.
É recomendada a realização de exames oftalmológicos de acordo com a tabela que se segue.
Recomendações de exame oftalmológico em pacientes
com Diabetes Mellitus por McCulloch,2008.
Tipo de diabetes
Primeira observação
recomendada
Follow-up mínimo
de rotina*
Diabetes Mellitus
tipo I
3 a 5 anos após o diagnóstico da DM em pacientes com mais de 10 anos
Anualmente
Diabetes Mellitus
tipo II
Quando diagnosticada a DM
Anualmente
Gravidez em paciente diabética
Antes da gravidez e durante o 1.º trimestre desta
Dependente do resultado da avaliação no 1.º trimestre
*Resultados anormais podem obrigar a exames de follow-up mais frequentes
Convém também salientar que a retinopatia diabética é uma doença crónica, sendo, por isso, importante uma monitorização periódica mesmo após tratamento médico.
Esta monitorização deve ser feita de acordo com a indicação efectuada pelo oftalmologista.
Edema macular
O edema macular consiste no espessamento da região macular associado a uma acumulação de fluido devida a alterações da barreira
hematorretiniana. Os capilares deixam extravasar fluidos e solutos para os tecidos retinianos circundantes, que se acumulam na zona macular ameaçando a função
desta. É uma das primeiras respostas da retina a uma grande variedade de agressões que pode surgir não só na diabetes, apesar de ser uma situação comum na
retinopatia diabética, podendo o edema ser focal ou difuso, reversível ou irreversível, como também em olhos afáquicos, em situações de tracção do vítreo sobre a
região macular da retina, de inflamação intraocular e como resposta a factores como a hipotonia ou fototoxicidade.
O quadro histopatológico desta condição é
um acúmulo de líquido na camada plexiforme externa (Henle) e nas camadas nucleares e plexiforme internas da retina. O aumento do teor de água do tecido da retina,
caracterizando o edema macular, pode ser intracelular ou extracelular. A acumulação intracelular de fluido, também chamada de edema citotóxico, é uma alteração da
distribuição celular iónica. O acúmulo de líquido extracelular, que é mais frequente e clinicamente mais relevante, está diretamente associado a uma alteração da
barreira hematorretiniana.
Segundo o estudo ETDRS, o edema macular diabético é classificado de acordo com o tamanho da lesão e sua proximidade com a mácula.
Segundo o mesmo, o edema macular é considerado clinicamente significativo pela presença de um ou mais dos seguintes achados: Quando há edema retiniano dentro dos
limites de 500μm do centro da fóvea ou se houver exsudados duros a 500μm do centro da fóvea associados ao espessamento da retina adjacentes que podem estar além
dos 500μm ou, ainda, se existir edema retiniano do tamanho de um diâmetro papilar ou maior, e qualquer parte deste esteja dentro do diâmetro de um disco papilar,
a partir do centro da fóvea. Esta situação requer diagnóstico e tratamento urgentes.
Alterações psicofísicas A sintomatologia na retinopatia diabética, quando está presente, pode ser muito variável de paciente para paciente. Alguns pacientes apresentam queixas de
pequenos pontos ou linhas no seu campo visual, visão turva, fraca visão nocturna e dificuldades em ambientar-se a alterações da intensidade luminosa tanto para
luzes fortes como para fracas. Pode também provocar cegueira súbita, causada pelo sangramento dos vasos sanguíneos para o interior do vítreo, aparecendo como uma
nuvem escura no olho podendo impedir assim a visão. A manifestação clínica mais relevante no edema macular diabético é a diminuição da visão central, associada a
uma deformação das imagens que pode aparecer em estádios iniciais da doença. Podem também ocorrer sintomas de metamorfopsias e / ou micropsias.
Adaptação
ao escuro Um dos sintomas da retinopatia diabética é a lenta recuperação perante estímulos com luzes brilhantes progredindo à medida que se desenvolve a doença. Crê-se
que parte do mecanismo neuronal da adaptação ao escuro, provavelmente, reside na camada nuclear interna, uma das primeiras que é afectada na retinopatia
diabética.
Visão cromática Foi demonstrado que os diabéticos apresentam alteração na visão das cores em comparação com sujeitos normais com a mesma idade. A alteração que primeiro se
produz é no eixo azul-amarelo e, em casos de edema macular, o defeito é produzido no eixo vermelho-verde.
Campos visuais e sensibilidade ao contraste Depressão generalizada com escotomas relativos correspondentes com áreas de não perfusão capilar. Sensibilidade ao contraste anormal em pacientes com
retinopatia diabética, inclusivé em acuidades visuais normais.
Electrorretinograma (ERG) A alteração electrofisiológica inicial é uma diminuição da amplitude dos potenciais oscilatórios do ERG associado a um atraso no tempo desde o estímulo à
resposta. Os pacientes com potenciais oscilatórios normais têm melhor evolução a médio e longo prazo que os pacientes com potenciais oscilatórios anormais. Ao
avançar a retinopatia diabética, a amplitude da onda b, tanto escotópica como fotópica, diminui.
Fisiopatologia do edema macular
A presença do edema retiniano pode definir-se como um aumento de líquido a nível tecidular. Este pode ser classificado em edema citotóxico e edema vasogénico.
Denomina-se por edema citotóxico quando a acumulação de fluido é intracelular, produzindo-se um excesso de iões de sódio intracelulares. O edema vasogénico
encontra-se directamente ligado com a alteração da barreira hematorretiniana causando uma acumulação de fluido predominantemente extracelular. A presença da
hiperglicémia produz um aumento de lactato, sorbitol e fosfatos surgindo o edema intracelular que provocará a formação de substâncias como o óxido nítrico, os
radicais livres ou o VEGF, factor de crescimento vascular endotelial, originando lesões vasculares e ruptura da barreira hematorretiniana interna com formação de
edema extracelular. A ruptura desta barreira, através dos capilares retinianos, não pode ser compensada pelos mecanismos de reabsorção existentes nos capilares
sãos nem pelo epitélio pigmentar da retina. Pode também originar uma disfunção da barreira hematorretiniana externa. O resultado é o acúmulo de líquido ao nível
do espaço extracelular podendo surgir espaços quísticos na camada plexiforme externa acumulando-se, por vezes, por baixo da retina neurossensorial provocando
assim o descolamento seroso da retina.
Prevalência e incidência do edema macular Entre as complicações da diabetes ocular, o edema macular diabético representa actualmente o principal contribuinte para a perda visual. O edema macular
diabético pode ocorrer em qualquer fase da diabetes e o seu início é geralmente insidioso e indolor, muitas vezes levando a um diagnóstico diferido. O risco de se
desenvolver este edema aumenta com a duração da diabetes. A prevalência é de 5% nos primeiros cinco anos, após o diagnóstico, e de 15% em 15 anos. Se não for
tratado, dependendo do nível da acuidade visual basal, aumenta o risco de perda visual moderada para 30-50%. Com os tratamentos actuais o risco decresce em 50%.
Factores de risco
Além de factores genéticos, o tempo de duração da hiperglicémia, ainda é considerado o estímulo inicial para o desenvolvimento da doença ocular. A hipertensão
arterial e a dislipidémia são também um factor de risco importante para doenças macro e microvasculares. O tabagismo, a puberdade, o álcool, a idade, a
alimentação e a gestação (devida à diabetes gestacional) também estão relacionados com o desenvolvimento precoce das doenças microvasculares e podem contribuir
para a sua progressão.
Tratamento médico
O melhor tratamento passa por prevenir o desenvolvimento da retinopatia fazendo um controlo dos níveis de glicemia, dos lípidos e da tensão arterial. Com o
aparecimento dos sinais de retinopatia diabética é necessário combater o desenvolvimento da doença que pode ser feito através de diversos métodos como a
fotocoagulação, a pantofotocoagulação, a vitrectomia (pouco utilizada hoje em dia) e as injecções intra-vítreas. A precocidade do tratamento do edema macular é
fundamental no resultado do mesmo. O tratamento mais utilizado tem sido as injeções intra-vítreas. Este deve ser iniciado antes de ocorrerem lesões graves e
irreversíveis dos fotorreceptores e a ruptura das células de Müller pois, caso contrário, o edema pode ser tratado mas o prognóstico para a função visual continua
pobre. A vitrectomia é usada em casos em que mais nenhuma outra terapêutica pode actuar.
*
excerto de:
'Retinopatia diabética com edema macular subjacente'
Joana Maria Castanho Reis
Relatório de estágio para obtenção do Grau de Mestre em Optometria em Ciências da Visão http://hdl.handle.net/10400.6/1031
Universidade da Beira Interior
Covilhã, 2011
O edema macular é definido clinicamente pelo espessamento
da retina observado no exame biomicroscópico na região macular. Na realidade a
avaliação biomicroscópica é subjectiva e o exame clínico apenas permite
detectar espessamentos superiores a 1,6 vezes a espessura retiniana normal.
Surgiram ao longo dos anos várias classificações do edema macular diabético
baseadas em diferentes técnicas de avaliação da retina.
Edema macular
clinicamente significativo (EMCS)
O edema macular diabético (EMD) foi definido
pelo Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) como um espessamento da
retina e/ou presença de exsudados duros numa área de 1 disco de diâmetro centrada
na fóvea1.Este mesmo estudo introduziu também o conceito de edema macular
clinicamente significativo (EMCS) para caracterizar a gravidade do edema macular
e introduzir guide-lines de tratamento1,2. Por definição o edema macular clinicamente significativo corresponde a pelo menos um dos 3 achados:
espessamento da retina numa área de até 500 micra centrada na fóvea;
exsudados
duros associados a edema da retina numa área de até 500 micra centrada na fóvea;
uma área de pelo menos 1 disco de diâmetro de espessamento da retina estando
uma parte dela incluída numa área de um disco de diâmetro centrada no centro da
área macular2.
Na prática clínica é mais usada a classificação do edema macular
diabético integrada na Classificação Internacional da retinopatia diabética.
Esta classificação tem por base a classificação ETDRS e o Wisconsin Epidemiologic
Study of Diabetic Retinopathy. Para os diferentes graus de retinopatia classifica
como edema macular
aparentemente ausente ou edema macular aparentemente presente. De acordo com a
gravidade do edema macular presente existem depois 3 níveis de gravidade:
edema
macular ligeiro, se há algum espessamento retiniano ou exsudados duros no pólo
posterior, mas distantes da mácula;
edema macular moderado se há espessamento
retiniano ou exsudados duros aproximando-se do centro da mácula, mas não o
atingindo;
edema macular grave se há espessamento retiniano ou exsudados duros
atingindo o centro da área macular3.
As classificações do estudo ETDRS baseiam-se
em achados da oftalmoscopia ou de retinografias estereoscópicas.
Edema macular
focal e difuso e cistoide
Outros autores tentaram classificar o edema macular em
difuso ou focal, de acordo com o padrão de difusão observado na angiografia
fluoresceínica. O edema macular focal corresponde a difusão focal a partir de
microaneurismas ou de anomalias microvasculares intrarretinianas (IRMAs)
localizados numa dada área, geralmente rodeados por exsudados duros, formando
circinadas. O edema macular difuso corresponde a uma difusão mais generalizada, a
partir de anomalias microvasculares ou de capilares retinianos difusamente
hiperpermeáveis, correspondendo a perda mais generalizada de integridade das
barreiras hematorretinianas interna e mesmo por vezes da externa4,5. Contudo, esta
classificação nunca obteve grande consenso na comunidade oftalmológica, pois a
barreira entre edema focal e edema difuso é por vezes difícil de estabelecer. A
angiografia veio confirmar o conceito de edema macular cistoide definido como um
espessamento da retina macular a que se junta um aspecto de cavidades
intrarretinianas bem visíveis na fenda luminosa, correspondendo na angiografia a
uma acumulação de corante em cavidades de contornos bem definidos, com
aspecto petalóide evidente nas fases tardias do exame.
Edema macular e maculopatia
isquémica
Associado ao edema macular pode ou não coexistir maculopatia isquémica,
bem definida pela angiografia fluoresceínica como uma oclusão dos capilares
maculares com alargamento da área avascular central superior a duas vezes o seu
diâmetro normal (350-750micra). É aceite ter repercussões visuais se o diâmetro
da área vascular for superior a 1000 micra6.
Classificação do EMD e tomografia
óptica de coerência (OCT)
Com o aparecimento da tomografia óptica de coerência (OCT) surgiram
novas classificações do edema macular diabético. O OCT permitiu quantificar o
edema macular diabético, localizar o edema nas diferentes camadas da retina e no
espaço subretiniano, avaliar a integridade das linhas da retina externa, avaliar
a interface vitreorretiniana, as tracções vitreorretinianas e a presença de
membranas epirretinianas. Várias tentativas de classificação foram feitas (4, 7,
8), mas ainda não foi consensualmente aprovado um novo sistema de classificação
que integre os dados da clínica, da angiografia e do OCT com as opções
terapêuticas existentes, para os diferentes tipos de edema macular
diabético.
Ângela Carneiro: Departamento de Oftalmologia do Centro Hospitalar São João.
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. Instituto CUF e Hospital CUF
Porto.
Se tem diabetes, é importante saber que hoje em dia, devido a melhores métodos de
diagnóstico e tratamento, apenas uma pequena percentagem de pessoas que desenvolveram
retinopatia têm problemas sérios de visão. A detecção precoce da retinopatia
diabética constitui a melhor protecção contra a perda de visão. Pode reduzir de
maneira significativa o risco de perda de visão mantendo um controle rigoroso do nível
de açúcar no sangue e consultando regularmente um oftalmologista.
Fig. 1- Retinopatia diabética
Quando marcar um exame:
As pessoas portadoras de diabetes devem marcar exames aos olhos com dilatação da pupila
pelo menos uma vez por ano. Exames mais frequentes feitos por um oftalmologista podem ser
necessários depois de diagnosticada a retinopatia diabética. Recomenda-se que mulheres
grávidas com diabetes marquem uma consulta no primeiro trimestre porque a retinopatia
pode progredir rapidamente durante a gravidez.
Se precisa de um exame aos olhos deve lembrar-se que o seu nível de açúcar no sangue
deve estar sob controle regular durante alguns dias antes de ir ao oftalmologista. Óculos
que funcionam bem quando o açúcar no sangue está fora de controle, não funcionam bem
quando o teor de açúcar é estável.
Logo após o primeiro diagnóstico de diabetes, deve fazer um exame aos olhos:
dentro de cinco anos após o diagnóstico se está com trinta anos ou menos;
dentro de alguns meses após o diagnóstico se está com mais de trinta anos.
A diabetes pode prejudicar a visão:
Se sofre de diabetes o seu corpo não utiliza nem armazena o açúcar de maneira adequada.
Altos níveis de açúcar no sangue podem lesar os vasos sanguíneos na retina, a camada
nervosa no fundo do olho que percebe a luz e ajuda a enviar imagens até ao cérebro.
As lesões dos vasos retinianos e da retina são designados como Retinopatia
Diabética.
Tipos de Retinopatia Diabética:
Existem dois tipos de retinopatia diabética: a retinopatia diabética não-proliferativa
(RDNP- figuras 1 e 2) e a retinopatia diabética proliferava (RDP- figura 3)
Retinopatia Diabética Não Proliferativa, é uma fase desta doença
na qual os vasos da retina deixam sair sangue ou fluido (fig 1 e 2). Estes fazem inchar a
retina (edema da retina) e levam à formação de depósitos (exsudatos duros). Ao mesmo
tempo estes vasos sanguíneos podem ocluir progressivamente levando a que a retina fique
com zonas que não recebem sangue (isquémia). Quando o edema ou a isquémia atingem a
mácula (parte central da retina responsável pela visão de pormenor, como ler, costurar)
a visão é afectada.
Edema macular é um espessamento da mácula, uma pequena área no
centro da retina que nos permite ver os detalhes com clareza. O espessamento é provocado
pela passagem de fluído dos vasos sanguíneos da retina. Trata-se da causa mais comum de
perda visual por diabetes. A perda de visão pode ser moderada ou grave porém até mesmo
nos piores casos, a visão periférica continua a funcionar.
Isquémia macular ocorre quando os pequenos vasos sanguíneos
(capilares) fecham. A visão fica turva porque a mácula não recebe sangue em quantidade
suficiente para funcionar bem.
(ver Fig 3)
A Retinopatia Diabética Proliferativa apresenta-se quando novos vasos
anormais (neovascularização) começam a crescer na superfície da retina ou do nervo
óptico. A causa principal de RDP é a oclusão extensa de vasos sanguíneos da retina,
impedindo assim o fluxo sanguíneo adequado. A retina responde gerando novos vasos
sanguíneos numa tentativa de fornecer sangue à área onde se fecharam os vasos
originais.(ver Fig 4)
Infelizmente os nossos vasos sanguíneos anormais não reabastecem a retina com um fluxo
normal de sangue. Muitas vezes, estes novos vasos são acompanhados de tecido cicatricial
que pode provocar enrugamento ou descolamento da retina.
A Retinopatia Diabética Proliferativa pode levar a uma perda visual mais severa do que
a Retinopatia Diabética Não Proliferativa por afectar tanto a visão central como a
periférica. A Retinopatia Diabética Proliferativa provoca perda de visão de várias
maneiras:
Hemorragia vítrea: Os vasos novos e frágeis podem sangrar para dentro do vítreo, uma
substância transparente parecida com uma geleia que reveste o centro do olho. Se a
hemorragia vítrea for pequena, talvez a pessoa veja apenas algumas moscas volantes novas
e escuras.
Uma hemorragia muito grande poderia obstruir a visão por completo. Pode levar dias, meses
ou até mesmo anos, para reabsorver o sangue, conforme a quantidade de sangue presente. Se
o olho não elimina o sangue vítreo adequadamente dentro de um espaço de tempo
razoável, uma vitrectomia pode ser a solução recomendada.
Como é feito o diagnóstico da Retinopatia Diabética?
Um exame oftalmológico feito por um oftalmologista é a única maneira de descobrir as
mudanças dentro dos seus olhos. Se o seu oftalmologista encontrar a retinopatia
diabética, pode pedir fotografias coloridas da retina ou um teste chamado angiografia a
fluoresceína para descobrir se está a precisar de tratamento. Neste teste, é injectado
um corante e são tiradas fotos ao seu olho para detectar onde está a vazar o fluído.
Como é tratada a Retinopatia Diabética?
O melhor tratamento consiste em prevenir o desenvolvimento da retinopatia o máximo que
puder. Controlar rigorosamente o nível de açúcar no sangue reduzirá significativamente
o risco a longo prazo da perda de visão por retinopatia diabética. Se forem constatados
problemas renais e de tensão arterial alta, estes precisam ser tratados.
Cirurgia a laser: A cirurgia a laser é frequentemente indicada para pessoas portadoras
de edema macular, Retinopatia Diabética Proliferativa e glaucoma neovascular. Para o
edema macular, o laser trata a retina lesada próximo da macula para diminuir a passagem
de fluído. O objectivo principal do tratamento é o de prevenir maior perda de visão. As
pessoas que sofrem de visão baça causada por edema macular não costumam recuperar a
visão normal, embora alguns possam obter melhoria parcial. Em seguida ao tratamento,
algumas pessoas conseguem ver o pontos de laser perto do centro da sua visão. Com o tempo
os pontos costumam ficar ténues, porém podem não desaparecer.
Na Retinopatia Diabética Proliferativa, o laser trata todas as partes da retina excepto a
mácula. Este tratamento com fotocoagulação retiniana, efectuado em várias sessões,
faz os novos vasos anormais encolherem, e muitas vezes impede-os de crescer no futuro.
Diminui ainda a possibilidade da hemorragia do vítreo ou a distorção da retina
ocorrerem.
Vitrectomia: Em casos de RDP avançada, o oftalmologista pode indicar uma vitrectomia -
um procedimento microcirúrgico efectuado na sala de operações.
A retinopatia diabética é um problema ocular que afeta os doentes com diabetes,
e que pode levar a perdas de visão ou mesmo cegueira. É mais comum em doentes
que não controlam os seus níveis de açúcar no sangue (glicemia).
Esta doença é provocada por alterações nos vasos sanguíneos de uma parte do olho
chamada retina. Os vasos alterados deixam sair líquido e sangue para a retina
levando à diminuição da visão. Em alguns casos desenvolvem-se ainda vasos
anormais na retina, os quais são muito frágeis e sangram facilmente causando
lesão e perdas de visão.
SINTOMAS
A maioria dos doentes com retinopatia diabética não sente nenhuma alteração até
a doença já estar muito avançada, sendo muitas vezes tarde demais para recuperar
a visão perdida. A doença evolui de forma silenciosa e o doente não se apercebe
do risco que corre. Por esta razão é muito importante fazer o rastreio para esta
doença, permitindo deste modo que o seu médico tome as medidas necessárias para
evitar que a doença avance e que a sua visão seja afetada.
Quando os sintomas se iniciam, estes podem incluir:
Visão turva. Pode notar maior dificuldade a ler ou a conduzir, e pode começar
a sentir dificuldade em reconhecer as pessoas.
Pontos negros ou flutuantes no campo de visão (moscas ou teias de aranha).
Flashes de luzes.
Perda súbita da visão.
O QUE FAZER?
Existe algum teste para rastreio da retinopatia diabética?
Sim. O seu médico Oftalmologista pode fazer alguns exames que lhe
permitirão ver se tem ou não retinopatia diabética, como por exemplo:
Exame de olho dilatado: Para realizar este exame o seu médico coloca umas
gotas no seu olho. Estas vão permitir abrir as suas pupilas, fazendo com que
seja mais fácil ver o interior do olho.
Fotografia da retina: Este teste consiste em tirar uma foto ao interior do seu
olho com uma câmara especial. Estas imagens são depois observadas pelo seu
médico que avalia se existem ou não alterações.
Se algum destes exames mostrar alterações, o seu médico oftalmologista pode
sugerir que realize outros exames.
Quando devo procurar o médico oftalmologista?
Todos os doentes com diabetes devem fazer anualmente um exame ocular para
rastreio de retinopatia diabética. Os doentes com diabetes tipo 1 devem começar
o rastreio anual 3 a 5 anos depois do diagnóstico. Doentes com diabetes tipo 2
devem começar os exames anuais logo após o diagnóstico.
No entanto, sempre que note alguma alterações da sua visão deve procurar o seu
médico oftalmologista o mais rapidamente possível.
Perspetivas futuras no tratamento
da Retinopatia Diabética
Dr. Rufino Silva
A fotocoagulação laser, foi durante décadas, a única arma disponível para o tratamento da retinopatia diabética. Assistimos no
entanto, nos últimos anos, a um considerável avanço na abordagem
da retinopatia diabética nas suas diferentes fases desde a prevenção
ao tratamento das formas mais graves1.
CortIcoides de acção prolongada
A introdução dos anti-VEGFs veio alterar a prática clínica dos
últimos 30 anos. Mas outras substâncias ainda não assimiladas de
forma sistemática pela clínica, têm mostrado eficácia comprovada.
São exemplo o implante de libertação lenta de fluocinolona2, que
demonstrou a médio prazo eficácia contra o edema macular diabético. Apesar dos resultados favoráveis em vários ensaios não conseguiu a aprovação da FDA nos USA. No
entanto foi aprovado em
alguns países europeus, nomeadamente em Portugal e será em breve
um novo tratamento disponível para o edema macular diabético.
O implante de dexametasona, com uma duração de ação mais curta é outra possível arma terapêutica
estando a decorrer atualmente
estudos de fase III que comparam a sua eficácia com a dos anti-angiogénicos. A hipertensão ocular e a catarata são efeitos secundários a ter em consideração dada a sua
alta prevalência nos doentes
submetidos a estes implantes, muito particularmente ao de fluocinolona.
Microplasmina
A injecção intra-vitrea de microplasmina (com resultados muito
favoráveis e em fase avançada de aprovação) trará novas oportunidades para o tratamento do edema macular diabético associado a
tração vítreo-macular. A sua utilização em substituição da cirurgia ou como adjuvante pré-cirúrgico, promovendo o descolamento posterior do vítreo, poderá ser de grande
utilidade em situações bem
definidas.
As novas tecnologIas de Imagem:
OCT en-face e do Swept Source OCT
As novas tecnologias de imagem, nomeadamente o OCT espectral e o maior aproveitamento das suas capacidades permitirão uma
melhor caracterização de cada caso e uma personalização do tratamento. Vamos assistir em breve à introdução na prática clínica diária
do OCT en-face e do Swept Source OCT. Enquanto que o OCT convencional (espectral ou 3-D) nos fornece imagens de cortes antero-posteriores mostrando alterações estruturais
como a presença de
reações exsudativas, o OCT en-face permite-nos cortes transversais
combinados com uma imagem confocal da mesma área (C Scans do
OCT). Com o OCT en-face é possível, por exemplo, correlacionar
as alterações vasculares com a exsudação (ex: microaneurismas e
derrame) ou visualizar diretamente a interface vítreo-retina e a sua
contribuição para o edema macular. Quanto ao Swept-source OCT,
é mais rápido que o OCT espectral convencional (200 a 400KHz
comparados com 25 a 50 KHz) e permite adquirir imagens no comprimento de onda 1050 nm melhorando a sensibilidade através de
meios menos transparentes. Torna igualmente possível uma melhor
visualização da coroide e do nervo optico e a aquisição de imagens de grande ampliação e alta resolução de pequenas estruturas.
O impacto destas novas tecnologias
será certamente enorme, reduzindo extremamente a necessidade de exames invasivos, levando à
reformulação de conceitos clínicos e protocolos terapêuticos e promovendo uma prática médica mais personalizada.
A fototerapIa laser
A fotocoagulação laser tem sido o tratamento padrão das últimas décadas. Novos lasers têm sido introduzidos no mercado tendo como objetivos reduzir a lesão
estrutural produzida, melhorar
a eficácia e facilitar o tratamento. A maioria dos lasers que usamos
correntemente utiliza o modo contínuo: o laser é emitido num nível de energia constante por um dado período de tempo, normalmente
entre 100 e 200 ms. A maior preocupação com estes lasers é a
lesão das estruturas adjacentes. É de todos conhecido o alargamento, com o tempo, da lesão produzida pelo laser. O laser Pascal
introduzido no mercado em 2005 permite reduzir os tempos de
exposição para 10 a 20ms ao mesmo tempo que aumenta a segurança relativamente à lesão térmica adjacente ao impacto laser e,
como o faz em salvas repetitivas programadas pelo oftalmologista,
reduz o tempo de tratamento. É contudo mais exigente quanto à
curva de aprendizagem. O laser micropulsado sub-treshold esta
a ser testado em numerosos ensaios. Permite reduzir o dano produzido ao emitir disparos sequenciais com a duração de micro-segundos. A duração destes disparos deve ser
inferior ao tempo
necessário para que o tecido tratado previamente transfira o calor
para fora da zona irradiada. Produz portanto um aumento da temperatura que não lesa as estruturas adjacentes. Os disparos de laser
são indetetáveis na observação fundoscópica e na angiografia fluoresceínica. A maioria destes lasers “sub-treshold” utilizava o díodo
no comprimento de onda 810nm mas a introdução das novas plataformas de lasers “solid-state” já permite a aplicação de tratamentos
laser micropulsado no espectro visível lasers de 577nm (amarelo) e 532nm (verde). A não visualização pelo operador, das marcas do
tratamento que está a efetuar é uma das grandes limitações deste tipo de lasers. Novas abordagens do laser micropulsado estão a ser
consideradas. Um exemplo é a aplicação de laser micropulsado com comprimento de onda 532nm e uma duração do disparo de 3
nanosegundos. A energia libertada é menor que a do laser micropulsado anterior e tem como objetivo estimular o epitélio pigmentado mais do que destrui-lo. Um outro tipo
de plataforma laser, já a ser comercializada, integra a imagem real do fundo do olho e a
da angiografia fluoresceínica com o laser e permite um tratamento automatizado das áreas marcadas previamente no computador
pelo médico3.
Um melhor controlo metabólico
A profilaxia da retinopatia diabética passa sempre por um
melhor controlo metabólico. Estudos recentes (FIELD e ACCORD) apontam para uma mais valia com a introdução do fenofibrato4 no tratamento do doente diabético, atrasando a progressão da retinopatia diabética de forma significativa.
Estes estudos, randomizados e multicêntricos incluíram 11 388 doentes com diabetes mellitus tipo 2 por 5 ou mais anos e mostraram que o fenofibrato reduziu significativamente a necessidade da
primeira fotocoagulação laser em 31% (p=0.0002) e a progressão da retinopatia diabética (p=0,02 no estudo FIELD e 0,006 no estudo ACCORD). Houve
maior benefício nos doentes com retinopatia diabética do que nos
que não apresentavam retinopatia diabética pré-existente. Existe
pois evidência cientifica suficiente para recomendar o fenofibrato
como um tratamento complementar da RD nas suas fases iniciais
nos doentes com diabetes mellitus tipo 2.
Novos medIcamentos
A nível de novos medicamentos a introdução breve no arsenal
terapêutico do VEGF-Trap vai permitir maior espaçamento entre
os tratamentos com anti-angiogénicos e implementação de novos
esquemas terapêuticos. A utilização de tratamentos combinados,
associando o laser e diferentes moléculas tem sido igualmente
objeto de numerosos estudos e abre enormes perspetivas em termos
de eficácia dos terapêuticas a instituir.
Em diferentes fases de investigação encontram-se várias moléculas promissoras, tais como os novos inibidores da aldose
reductase5 (ranirestat e o fidarestat), e os inibidores da proteína quinase C
(PKC) (ex: a ruboxistaurina). Por sua vez, o fator derivado do epitélio pigmentar (PEDF)6 mostrou ter propriedades anti-inflamatórias
e anti-oxidantes endógenos que protegem a progressão da RD proliferativa, assim como uma ação redutora da hiperpermeabilidade
capilar associada ao VEGF. A associação da terapia genética poderá
abrir igualmente novas fronteiras, nomeadamente através da utilização de vetores virais para transferência de PEDF.
Em resumo, vivemos em tempos emocionantes, com
uma constante inovação na profilaxia, no diagnóstico e no tratamento da retinopatia diabética. Estudos mais definitivos sobre as novas terapias,
elucidando seu papel, isoladamente ou em combinação, são necessários.
*
Perspetivas futuras no tratamento da Retinopatia Diabética
RUFINO SILVA
Faculdade de Medicina e Centro Hospitalar
e Universitário de Coimbra. Espaço Médico de Coimbra.
O Ozurdex recentemente aprovado para comercialização na Europa e nos
Estados Unidos é um implante biodegradável capaz de libertar
dexametasona dentro do olho de forma gradual, até seis meses após a sua
aplicação nos olhos e está indicado para o tratamento do edema de
mácula, associado a oclusões da veia retiniana. Os pacientes tratados
com esse medicamentos apresentaram melhora da visão, quando comparados
com o tratamento tradicional. O medicamento permanece no olho durante
meses, como um dispositivo de liberação lenta da droga, reduzindo a
necessidade de reaplicações.
Segundo o Dr. Almyr Sabrosa, um dos pesquisadores deste tratamento no
Brasil, este implante biodegradável pode ajudar a combater a perda de
visão entre pacientes diabéticos. O dispositivo contém dexametasona, um
medicamento anti-inflamatório da classe dos corticosteroides que é
capaz de combater o edema macular, acúmulo de líquido na mácula (parte
central da retina, na parte posterior do olho).
O edema macular é uma complicação grave entre diabéticos e pode levar à
perda da visão. Normalmente, ocorre entre os pacientes que não têm bom
controle da glicemia (nível de açúcar no sangue). Isso porque as
variações de açúcar no sangue inflamam os vasos sanguíneos, que ficam
mais permeáveis. Assim, podem ocorrer vazamentos de líquido para o
exterior dos vasos. O diabetes é a principal causa de cegueira entre
adultos de 20 a 65 anos.
Hoje, o tratamento para o edema macular é feito com laser e injeções
bimestrais. Os medicamentos injetados, porém, são menos potentes que a
dexametasona, segundo o Dr. Renato Patuzzo: “A substância não é usada
nas injeções convencionais porque sua ação é muito rápida, de horas”.
“Seriam necessárias muitas injeções.”
A implantação do dispositivo ocorre sem cortes, no consultório, com uma
injeção que contém o pequeno implante. O paciente recebe anestesia local
e todo o procedimento dura cerca de 15 minutos. Não é preciso retirar o
implante, já que o organismo absorve o material. “Esse tipo de implante
é o futuro do tratamento de doenças oculares”, afirma o Dr. Almyr
Sabrosa.
O implante, porém, não está isento de riscos, que envolvem infecções e o
aumento da pressão intraocular. Esse aumento da pressão pode lesionar o
nervo óptico, estrutura que transmite os sinais do olho para o cérebro.
A principal vantagem do implante, segundo Dr. Almyr Sabrosa, é a sua
tecnologia, que permite o uso por até seis meses do medicamento sem a
necessidade de uma nova aplicação.
Lucentis e Avastin com um desempenho semelhante ao Eylea quando a
perda da visão é leve, mostra o estudo do National Institutes of Health.
Num
ensaio clínico do 'National Institutes of Health' norte americano,
que compara três medicamentos para edema macular diabético (DME), o Eylea (aflibercept) proporcionou maior melhora visual, em média, do que
Avastin (bevacizumab) ou Lucentis (ranibizumab) quando a visão era de
20/50 ou pior no início do ensaio. No entanto, os três medicamentos têm
resultados em média semelhantes quando o ponto de partida era uma visão
de 20/40 a 20/32.
Os investigadores não encontraram grandes diferenças na segurança dos
três medicamentos. O estudo foi financiado pelo 'National Eye Institute'
(NEI) que pertence aos Institutos Nacionais de Saúde (National
Institutes of Health).
"Este estudo de eficácia comparativa vem ajudar médicos e doentes a
tomar decisões informadas ao escolher tratamentos para edema macular
diabético", disse Paul A. Sieving MD, Ph.D., Director do NEI. O estudo
foi realizado pela Rede de Retinopatia Diabética de Pesquisa Clínica
(DRCR.net), que é financiada pelo NEI. Os resultados foram publicados
online no New England Journal of Medicine.
O Edema Macular Diabético (DME) pode ocorrer em pessoas com retinopatia
diabética, um tipo de doença do olho diabético que pode causar o
crescimento de vasos sanguíneos anormais na retina. A mácula é a região
da retina usada quando se olha para a frente, para tarefas como ler,
conduzir e ver televisão. O edema macular ou inchaço, ocorre quando há
vazamentos de sangue de vasos da retina que se acumula na mácula,
distorcendo a visão. O edema macular pode ocorrer durante qualquer fase
da retinopatia diabética e é a causa mais comum de perda de visão
associada à diabetes. Cerca de 7,7 milhões de americanos têm retinopatia
diabética. Destes, cerca de 750 mil têm DME.
Os investigadores da Rede de Retinopatia Diabética de Pesquisa Clínica
(DRCR.net) inscreveram 660 pessoas com edema macular em 88 locais para
ensaios clínicos nos Estados Unidos. Quando o estudo começou, os
participantes tinham 61 anos de idade em média e tinham diabetes de tipo
1 ou tipo 2 diabetes, em média há 17 anos.
Somente as pessoas com uma
acuidade visual de 20/32 ou pior eram elegíveis para participar neste
estudo (Para ver claramente, uma pessoa com visão 20/32 teria que estar
a 20 pés de distância de um objecto que uma pessoa com visão normal pode
ver claramente a 32 pés, (na referência anglo-saxónica – 20 pés=6
metros).
No momento da inscrição no estudo, cerca de metade dos participantes
tinha 20/32 ou 20 / 40 de visão, e a outra metade tinha 20/50 ou pior.
Em muitos estados, a acuidade visual corrigida de 20/40 ou melhor em
pelo menos um olho é necessária para uma carta de condução de motorista
que necessita guiar todo o dia e praticar condução nocturna, por
exemplo.
Cada participante foi aleatoriamente designado para receber Eylea (2,0
miligramas / 0,05 mililitro), Avastin (1,25 mg / 0,05 mL), ou Lucentis
(0,3 mg / 0,05 mL). Os participantes foram avaliados mensalmente e
levaram a injecção no olho do medicamento que lhes tinha sido atribuído
neste estudo até o DME ter resolvido ou estabilizado. Além disso, o
tratamento a laser foi dado se o edema macular diabético persistiu sem
melhoria contínua após seis meses de injecções. O tratamento com laser
sozinho era o tratamento padrão para a DME até à adopção generalizada
destes medicamentos há alguns anos atrás.
Os três medicamentos neste estudo têm como alvo uma substância chamada
factor de crescimento endotelial vascular (VEGF), o que pode causar
fugas de vasos sanguíneos e o crescimento de novos vasos sanguíneos
anormais. Os medicamentos anti-VEGF para o edema macular diabético,
reduzem as fugas vasculares. Os custos baseados no Medicare indicam que
os custos por injecção de cada medicamento nas doses utilizadas neste
estudo foram cerca de 1960 dólares para Eylea, cerca de 70 dólares para
o Avastin, e cerca de 1200 dólares para Lucentis. Durante o estudo de um
ano, os participantes de Avastin e Lucentis receberam, em média, 10
injecções, contra nove para aqueles que receberam em Eylea.
Um ano após o início do tratamento, a visão tinha melhorado
substancialmente para a maioria dos participantes do ensaio. Quando a
acuidade visual era 20/32 ou 20/40, no início do ensaio, a visão
melhorou, em média, quase duas linhas na carta de olho em todos os três
grupos de tratamento.
Em contrapartida, para os participantes cuja acuidade visual era de
20/50 ou pior, no início do ensaio, o Eylea melhorou a visão, em média,
em quase quatro linhas, Avastin melhorou a
visão, em média, em quase 2,5 linhas e Lucentis, em média, em quase três
linhas.
"Eylea, Avastin e Lucentis produzem ganhos substanciais de acuidade
visual para a maioria das pessoas com edema macular diabético, no
entanto, em média, o Eylea parece fornecer benefício adicional para os
pacientes que iniciam o tratamento com perda de visão moderada ou
grave", disse John A. Wells, MD, principal autor do estudo e um
especialista em retina no 'Retina Centro Palmetto', Columbia, Carolina do
Sul.
Todas as três drogas reduziram o inchaço da mácula, mas o Eylea e o
Lucentis reduziram o inchaço mais do que o Avastin. Além disso, durante o
estudo, uma percentagem menor de participantes em Eylea (36%) foram
submetidos a tratamento a laser para edema persistente, que não resolveu
com tratamento anti- VEGF sozinho, em comparação com aqueles com Avastin
(56%) ou Lucentis (46%).
