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 Sobre a Deficiência Visual

 

TOXOPLASMOSE OCULAR



Departamento de Veterinária da UEL
 

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Toxoplasmose  e Lesões Oculares

Bibliomed
 

Lesão na retina provocada por toxoplasmose
Lesão na retina provocada por toxoplasmose

 

| Introdução | Transmissão | Manifestações clínicas | Patogênese | Diagnóstico | Tratamento | Referências Bibliográficas |
 


Introdução
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório, que infecta grande parte da população mundial (13% a 50%), embora seja causa de doença em pequena parte desses casos. No entanto, alguns indivíduos apresentam maior risco de desenvolverem a toxoplasmose, como os fetos infectados intra-útero, os recém-nascidos e os pacientes imuno-comprometidos.

A toxoplasmose congênita é o resultado da infecção materna adquirida durante a gestação, sendo muitas vezes inaparente. Os indivíduos imunocomprometidos mais predispostos a desenvolverem a toxoplasmose são aqueles com comprometimento da imunidade celular mediada pelas células T, como os portadores de doenças malignas hematológicas ou da infecção pelo HIV/AIDS.

O envolvimento ocular pela toxoplasmose foi descrito pela primeira vez há mais de 80 anos, e desde então vêm sendo publicados vários trabalhos que elucidam as suas diversas manifestações.

Não se sabe qual a prevalência da toxoplasmose ocular, porém estimativas inglesas apontam para um valor de 0,4/100.000 pessoas/ano, na Grã-Bretanha. Além disso, foi relatada uma prevalência de até 80% de envolvimento ocular em casos de toxoplasmose congênita, em um acompanhamento de 20 anos. Esse desconhecimento é explicado pelo fato de que muitos casos manifestam-se pela primeira vez durante a fase crônica da infecção. Embora seja difícil diferenciar infecção congênita de infecção pós-natal, durante a fase crônica, o envolvimento ocular pela toxoplasmose é assumido como de origem congênita.

A infecção pelo T. gondii é uma importante causa de retinite, sendo responsável por aproximadamente 25% dos casos de uveíte posterior, nos EUA, e por mais de 85% desses casos, no Brasil.


Transmissão
O homem pode tornar-se infectado pela ingestão ou manipulação de carne mal cozida ou crua (especialmente carne de porco ou carneiro) contendo cistos, ou pela ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos excretados juntamente com as fezes de gatos infectados. Acredita-se que a via oral seja a principal forma de transmissão desse parasita.
 


Toxoplasmose: diferentes vias de infecção


A transmissão via transplante de órgãos, a partir de um doador soropositivo para um receptor soronegativo, é um causa potencial nos casos de transplante de coração, coração-pulmão, rins, fígado e pâncreas. Nos casos de transplante de medula óssea e de células hematopoiéticas, o mecanismo principal é a reativação de infecção latente no receptor, bem como em indivíduos com AIDS.

Após a primoinfecção materna, durante a gestação, os parasitas atingem a circulação fetal através da infecção placentária. A prevalência de toxoplasmose congênita varia entre 1 a 10 por 10.000 nascidos vivos. A infecção materna adquirida antes da gestação representa um risco pequeno para o feto, exceto nos casos em que a mulher se infectou poucos meses (até 3 meses) antes da concepção. O risco de transmissão vertical varia de acordo com o período da gestação em que a mãe foi infectada, sendo maior quando adquirida no terceiro trimestre. Porém, quanto mais precoce for a transmissão para o feto, mais grave será a toxoplasmose congênita, podendo resultar em abortamento. A freqüência de infecção subclínica, em recém-nascidos, pode chegar a 85%. Assim, inicialmente pode não ser reconhecida, colocando a criança em risco de desenvolvimento de coriorretinite e de comprometimento do crescimento, caso não seja tratada.


Manifestações clínicas
As lesões oculares podem resultar de infecção congênita ou pós-natal, e em ambas as situações, pode surgir durante a fase aguda ou crônica da doença. Os pacientes que apresentam coriorretinite como seqüela tardia de infecção congênita, o fazem na segunda ou terceira décadas de vida; nesses casos, é típico o envolvimento bilateral, a presença de cicatrizes retinianas antigas e o envolvimento da mácula. Por outro lado, os indivíduos com toxoplasmose ocular no contexto de infecção aguda geralmente apresentam-se entre a quarta e a sexta décadas de vida, apresentando frequentemente lesão unilateral, que poupa a mácula e não se associa a cicatrizes antigas.

A lesão ocular típica caracteriza-se por necrose focal, acompanhada de reação inflamatória vítrea, associada frequentemente a cicatrizes antigas e ataques recorrentes com formação de lesões satélites. Aproximadamente 72% dos pacientes encaminhados ao oftalmologista já apresenta uma combinação de lesão ativa e cicatriz, indicando a existência de lesões prévias despercebidas.

Manifestações menos comuns incluem doença bilateral, semelhante a endoftalmite, com esclerite, neurorretinite. A presença de irite granulomatosa, elevação da pressão intraocular, vasculite e oclusão vascular retiniana, descolamento de retina e retinopatia pigmentar podem confundir o diagnóstico.

O curso mais comummente observado é de um período de inflamação ativa que dura aproximadamente 8 a 16 semanas, no qual novas lesões são formadas. Esses períodos são seguidos por anos em que o paciente se encontra assintomático. As causas de perda visual são o envolvimento macular e o descolamento de retina. A coriorretinite aguda apresenta-se com sintomas de visão borramento visual, escotomas, dor, fotofobia. O comprometimento ou a perda da visão central sugere o acometimento da mácula. Com a resolução do processo inflamatório, ocorre melhora desses sintomas, porém frequentemente a recuperação não é completa.


Patogênese
O envolvimento ocular é atribuído à invasão do olho, pelos parasitas, sendo que os ataques recorrentes são devidos à multiplicação de parasitas que escapam dos cistos retinianos. Não se sabe qual a causa desses ataques de recorrência, porém acredita-se que a imunidade celular T dependente do interferon-gama seja responsável pela proteção contra a toxoplasmose ocular. Os anticorpos contra o parasita não são suficientes para prevenir esse envolvimento. Outro mecanismo sugerido para a recorrência dos períodos de atividade seria o desencadeamento de reações de hipersensibilidade.

Foi sugerido que mecanismos auto-imunes estariam implicados no envolvimento e na recorrência da toxoplasmose ocular, porém isso nunca foi comprovado definitivamente. Além disso, o tratamento com imunossupressores levou a piora ou prolongamento da doença ocular.


Diagnóstico
O diagnóstico da infecção pelo T. gondii pode ser feito indiretamente por meio de métodos sorológicos, ou diretamente com o uso de técnicas de PCR, hibridização, isolamento e histologia.

Enquanto os métodos sorológicos são amplamente empregados em indivíduos imunocompetentes, os métodos diretos frequentemente são empregados para o diagnóstico em pacientes imunocomprometidos.

A identificação de anticorpos IgG contra o parasita deve ser realizada em indivíduos imunocomprometidos e em gestantes. Nessas últimas, a ausência desses anticorpos previamente à gestação ou no início da mesma permite o reconhecimento de mulheres em risco de adquirir a infecção. Nos indivíduos imunocomprometidos, a presença desses anticorpos revela aqueles pacientes com risco de apresentarem reativação de infecção latente. Os anticorpos IgG começam a ser detectados uma a duas semanas após a infecção, e persistem por toda a vida.

Outro exame muito utilizado é o teste de avidez dos anticorpos IgG. A presença de anticorpos de alta avidez praticamente exclui infecção adquirida nos últimos três a quatro meses; enquanto os anticorpos de baixa avidez podem permanecer detectáveis por até três meses após a infecção. Os anticorpos IgM começam a ser detectados na primeira semana de infecção, apresentando elevação rápida, com declínio e desaparecimento variáveis. Porém, a interpretação dos resultados de IgM é comprometida pela possibilidade de permanência por vários anos e pelos resultados falso-positivos. O verdadeiro valor da pesquisa de IgM reside no fato de que um resultado negativo praticamente exclui a possibilidade de infecção recentemente adquirida.

Em recém-nascidos, a pesquisa de anticorpos IgG não é confiável pois esses anticorpos podem ser provenientes da mãe. Nesses pacientes, emprega-se a pesquisa de anticorpos IgM e IgA, os quais podem identificar até 75% dos bebês infectados. Os recém-nascidos com resultados positivos de IgG e negativos de IgM e IgA devem ser submetidos a determinações pareadas com a mãe (IgG e IgM). Os anticorpos provenientes da mãe geralmente desaparecem do sangue do bebê em seis a doze meses.

O diagnóstico de toxoplasmose ocular frequentemente é clínico, porém esse método é apenas presuntivo, não sendo totalmente confiável. Os testes sorológicos são importantes no diagnóstico de infecção aguda, porém não são úteis em muitos dos casos de toxoplasmose ocular, já que os pacientes costumam apresentar baixos níveis de IgG. O diagnóstico, idealmente, deveria basear-se na detecção do parasita ou de seu DNA no líquido intra-ocular; ou então pela detecção de anticorpos específicos no olho (coeficiente de Goldmann-Witmer).

A retinite necrotizante aparece, ao exame de fundo de olho, como uma mancha elevada amarelo-brancacenta, com margens indefinidas, geralmente no pólo posterior. As lesões geralmente apresentam-se em pequenos aglomerados, sendo que elas podem se apresentar em diferentes estádios. Com o processo de cicatrização, elas se tornam pálidas, atrofiam e adquirem uma pigmentação escura. A alteração clássica descrita é o aspecto de "farol na neblina", devido à presença de lesões ativas associadas à inflamação vítrea. As lesões recorrentes tendem a surgir nas bordas das cicatrizes.


Tratamento
O objetivo ideal do tratamento da toxoplasmose ocular seria a erradicação dos parasitas, porém os esquemas disponíveis atualmente enfocam a interrupção da multiplicação dos meses, tentando aliviar o processo inflamatório. A decisão de se tratar a coriorretinite aguda deve basear-se no exame oftalmológico realizado por profissional familiarizado com a doença. Muitos oftalmologistas recomendam o tratamento caso sejam detectadas uma resposta inflamatória significativa, lesões próximas à fóvea ou ao disco óptico, ou ambas.

O esquema terapêutico de curto prazo padrão combina diversos medicamentos antiparasitários, que são administrados por um período de quatro a oito semanas. Em alguns casos associa-se corticosteróides. No entanto, a eficácia desses esquemas foi questionada em uma revisão da literatura publicada nos últimos anos. Foi observado que essa terapia não apresentou efeito na duração da inflamação e na ocorrência de futuras recidivas. O esquema clássico inclui a pirimetamina e a sulfadiazina, em associação ao ácido folínico. Medicamentos alternativos são: atovaquona, clindamicina, azitromicina, tetraciclina, sulfametoxazol-trimetoprin. Os corticosteróides podem ser associados aos antimicrobianos, em casos mais graves, embora seu uso não tenha apresentado efeito na duração da atividade das lesões, nem no prognóstico relacionado à visão. Uma terapia em avaliação consiste na injeção periocular (e intra-ocular) de antimicrobianos.
 

Medicamento Dose Duração
Pirimetamina Dose de ataque:
200mg por dia;
Dose de manutenção:
50-75mg por dia
Manter por 1 a 2 semanas após a resolução dos sintomas
 
mais Sulfadiazina Por via oral:
1g a 1,5g por dia
Manter por 1 a 2 semanas após a resolução dos sintomas
mais Leucovorine 5 - 20mg três vezes por semana Durante o uso da pirimetamina e até uma semana após a interrupção da mesma
Corticosteróide 1mg/Kg, dividido em duas doses diárias Até à resolução dos sintomas /sinais


O tratamento prolongado intermitente foi associado a uma redução das recidivas (de 24% para 7%), em indivíduos imunocompetentes. Porém, a eficácia real dessa abordagem ainda não foi totalmente analisada, já que parâmetros como a emergência de resistência e a ocorrência de efeitos rebote ainda não foram estudados. De qualquer forma, indivíduos com alto risco de perda visual podem se beneficiar dessa terapia. Em pacientes grávidas, o tratamento pode ser difícil, mas o esquema recomendado inclui a clindamicina ou a azitromicina, já que a pirimetamina pode ser teratogênica.

Como a coriorretinite pode ser autolimitada, em indivíduos imunocompetentes, os casos em que as lesões são pequenas e periféricas podem, eventualmente, não necessitar de terapia antimicrobiana.


Referências Bibliográficas

1. Montoya JG, Liesenfield O. Toxoplasmosis. Lancet 2004; 363:1965-76.
2. Rothova A. Ocular manifestations of toxoplasmosis. Current Opinion in Ophtalmology 2003; 14:384-8.
3. Montoya JG, Remington JS. Toxoplasma gondii. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles & practices of infectious diseases. 5th edition. Churchill Livingstone; chapter 268; pgs 2299-2310.
4. Koo L, Young LH. Management of ocular toxoplasmosis. International Ophtalmology Clinics 2006; 46(2):183-93.
5. Low SC, Chan LL. MRI of ocular toxoplasmosis. Neurology 2006; 66 (11):1660.
6. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. Optic nerve changes in ocular toxoplasmosis. Eye 2006; March, 31.
7. Kump LI, Androudi SN, Foster CS. Ocular toxoplasmosis in pregnancy. Clinical & Experimental Ophtalmology 2005; 33(5):455-60.


Fonte: Boa Saúde, 2006

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[19-Mai-2012
publicado por MJA



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Toxoplasmose Ocular

Clínica Belfort


A toxoplasmose é uma infecção causada pelo Toxoplasma gondii, um parasita que vive no intestino de gatos e pode contaminar água, frutas e vegetais, além de carne de porco e cordeiro. Aparentemente no nosso país a principal forma de contágio é através de carne de porco mal cozida.

Humanos podem ser contaminados ainda dentro da barriga da mãe – infecção congênita – ou depois do nascimento, consumindo vegetais e água contaminada ou carne infectada.


Fontes de infecção da toxoplasmose
Fontes de infecção da toxoplasmose
 

Os casos congênitos são transmitidos quando a mãe contrai a doença durante a gravidez, ou logo antes dela. As crianças podem apresentar lesão nos dois olhos e, em alguns casos, as crianças também pode haver lesão cerebral. Cerca de 30% das crianças que nascem com toxoplasmose congênita vão apresentar lesão ocular até os 12 anos de idade e por este motivo devem ser acompanhadas e examinadas periodicamente. Para identificar as mães em risco de transmitir a doença o médico pede exames sorológicos (no pré natal) e as mães soronegativas (sem infecção prévia) são orientadas em relação à alimentação (evitando carne de porco ou alimentos que possam estar contaminados) e evitar contato com gatos, especialmente os mais novos - já que são estes os que eliminam maior número de parasitas. A mulher grávida que contrai toxoplasmose durante a gravidez deve ser tratada com remédios especiais que diminuem a chance de prejudicar o bebê. Depois do nascimento o bebê pode necessitar de tratamento adicional, para diminuir a chance de ter problemas nos olhos pela infecção.

A infecção adquirida (contraída depois do nascimento) é mais comum que a congênita. Os pacientes geralmente não apresentam sintomas, ou apresentam sintomas leves, parecidos com os de uma gripe: mal estar, febre baixa e linfonodos aumentados (gânglios, principalmente atrás das orelhas e cabeça). Alguns pacientes apresentam uma forma mais grave de infecção e lesão na retina, que causa uma inflamação dentro do olho, podendo ou não causar baixa de visão. Os pacientes imunodeprimidos (com AIDS, transplantados ou que usem imunossupressores podem apresentar forma mais grave da doença).

A maioria dos pacientes não apresenta lesões de retina quando contrai toxoplasmose, algumas têm a lesão e depois de curada nunca mais terão novamente a infecção e um número menor de pacientes apresenta recidivas (novas crises de toxoplasmose). A medicina ainda não consegue explicar porque alguns pacientes não apresentam lesões e outros sim. Dependendo do local da retina onde ocorre a infecção e da quantidade de inflamação o paciente pode apresentar baixa de visão, que pode deixar sequela. Em alguns casos a toxoplasmose acomete o centro da visão e pode deixar uma cicatriz, causando visão ruim pelo resto da visa.


Diagnóstico:

O mais importante para o diagnóstico da toxoplasmose ocular é o exame de fundo de olho com as pupilas dilatadas, quando o médico oftalmologista encontra a típica do toxoplasma. Geralmente não são necessários exames de sangue para confirmar o diagnóstico, apesar da sorologia negativa excluir a toxoplasmose. Raramente o diagnóstico pode ser feito por exame de sangue nos casos de infecção recente, mas nos casos em que o paciente pegou a infecção e depois de meses ou anos apresenta a lesão de retina o exame de sangue não ajuda.


Tratamento:

O tratamento é realizado com sulfa e pirimetamina (ou sulfametoxazol e trimetropim) em doses que dependem da gravidade da infecção, às vezes também é necessário tomar corticóide e utilizar colírios. Raramente são necessários medicamentos intra-oculares, laser ou cirurgia.

A toxoplasmose ocular pode causar descolamento de retina e ser necessária cirurgia. Alguns pacientes apresentam recorrências freqüentes e precisam tomar remédio por tempo prolongado para evitar ou diminuir as novas crises.

Ainda não existe tratamento eficiente para reparar as áreas lesadas da retina e recuperar a visão.

 

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O Prof. Rubens Belfort é um dos maiores especialistas em Toxoplasmose Ocular no mundo. Foi um dos responsáveis pela explicação aceita atualmente sobre as formas de contágio da doença, participou do estudo que conseguiu reduzir a freqüência das recorrências oculares e participa de estudos sobre novas técnicas de detecção e tratamento desta doença.


Fonte: Clínica Belfort
 

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[19-Mai-2012
publicado por MJA



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Tratamento da Toxoplasmose Ocular

Dr. J. Melamed


O tratamento da toxoplasmose ocular foi objeto de amplo debate nas duas últimas reuniões da Sociedade Brasileira de Uveítes (Porto Alegre - RS e Búzios - RJ). Essa discussão determinou a existência de um consenso geral com referência a diferentes aspectos da terapia desta doença. Nenhuma medicação tem-se mostrado mais eficaz que a terapêutica tradicional - pirimetamina, sulfas e corticóides- usada nos últimos quarenta anos. Embora a pesquisa de novas drogas tenha-se desenvolvido em ritmo acelerado nos últimos cinco anos, principalmente devido à alta incidência de toxoplasmose cerebral nos doentes de AIDS, ainda não foi encontrado o fármaco ideal que destrua os parasitas dentro dos cistos e evite, desta maneira, as recidivas. Além disso, continuam sendo escassos os ensaios clínicos controlados sobre a ação de novas drogas na doença ocular. Entretanto, avanços importantes têm ocorrido no tratamento da doença intra-uterina e congênita.


Objetivos:
O objetivo principal do tratamento da toxoplasmose ocular continua sendo o de minimizar a perda da função visual, eliminando rapidamente o parasita e diminuindo, o máximo possível, os fenômenos inflamatórios. Busca-se, deste modo, evitar o surgimento de seqüelas e de complicações graves para a integridade do globo ocular. Atualmente, com o surgimento da AIDS, também se procura evitar a disseminação sistêmica, que poderia ocorrer a partir da localização ocular.

Indicações:
Sabe-se que a toxoplasmose ocular é uma doença autolimitada, podendo, algumas vezes, apresentar cura espontânea. Deve-se intervir, entretanto, nas seguintes situações:
 

  1. Ameaça a áreas retinianas importantes, seja mácula, região perimacular - limitada pelas arcadas vasculares temporais -, papila ou região peripapilar - até 2DP nasalmente;
  2. Severa turvação vítrea;
  3. Lesões com grandes fenômenos inflamatórios;
  4. Perda visual maior que 3/10 em relação à acuidade visual anterior;
  5. Lesões de tipo crônico e exsudativas extensas, independente de sua localização;
  6. Retinocoroidite toxoplásmica congênita no primeiro ano de vida.


Lesões cicatriciais não são tratadas, exceto no primeiro ano de vida, quando a terapêutica visa a prevenção de seqüelas tardias.


Tratamento Clássico:
Baseia-se no uso de duas drogas específicas que agem diretamente sobre o parasita (pirimetamina e sulfadiazina), de uma droga adjuvante (ácido folínico), e outra com ação inespecífica anti-inflamatória (prednisona).


Pirimetamina (Daraprim â ):
Costuma-se usar uma dose de ataque de 100 a 200 mg no primeiro dia para atingir rapidamente níveis séricos adequados. Posteriormente, a dose varia de 25 a 50 mg/dia. A duração do tratamento depende de critérios clínicos e pode se estender por 30 a 60 dias. É imprescindível o uso associado de ácido folínico para evitar a depressão medular, principal efeito adverso dessa droga. Assim mesmo, é aconselhável a realização semanal de controle hematológico, principalmente contagem de plaquetas. Deve-se suspender a droga quando o número destas cair abaixo de 100.000/ml. Está contra-indicada nos primeiros quatro meses de gravidez.

Ácido Folínico
(Leucovorin Cálcico â , Tecnovorin â , Ácido Folínicoâ ):
Usa-se para prevenir a depressão medular causada pelas drogas anti-folato, evitando assim a anemia subseqüente. É aproveitado unicamente pelo organismo humano, pois o parasita só consegue utilizar o folato sintetizado por ele próprio. Recomenda-se o uso da substância pura por via oral, na dose de 7,5 mg/dia. Não usar ácido fólico nem levedo de cerveja.

Sulfadiazina (Sulfadiazina â ):
Apresenta sinergismo com a pirimetamina já que ambas atuam na mesma via metabólica, bloqueando seqüencialmente a síntese de folato. A dose é de 4g/dia, e a duração do tratamento pode se estender até quatro meses. O para-efeito mais encontrado é a precipitação da droga na urina, que pode ser controlada mantendo-se alcalino o pH urinário e aumentando a diurese do paciente. Esta droga é contra-indicada no terceiro trimestre da gestação.

Prednisona (Meticorten â ):
Os corticóides são, ainda, os anti-inflamatórios mais potentes utilizados em oftalmologia. A prednisona é o preferido dentre estes por apresentar menos para-efeitos e grande atividade anti-inflamatória. A via preferencial é a oral, na dose de 20-40mg diários durante 30-60 dias, dependendo da evolução do quadro. Nunca deve ser usada isoladamente e sim combinada com a medicação específica. A retirada da droga deve ser gradual, na dose de 10 mg semanais, sempre na vigência de tratamento com pirimetamina ou sulfa. Devem ser monitorizados o peso, a glicemia e a pressão arterial.
 

Drogas Alternativas:

Na impossibilidade de usar alguma das drogas descritas anteriormente, é necessário substitui-las por outras, consideradas de menor efetividade.

Sulfametoxasol/Trimetoprim (Bactrim â ):
Esta associação tem sido muito usada no nosso país, e a dose diária é de 1600mg de sulfametoxasol e 320mg de trimetoprim.

Espiramicina (Rovamicina â ):
Tem sido utilizada principalmente nos casos de toxoplasmose ocular na gestação, por não ser tóxica para o feto. A via de administração é oral, e a dose é de 2g diários.

Clindamicina (Dalacin C â ):
É um antibiótico que, como os fármacos anteriores, pode ser utilizado isolado ou conjuntamente com outras drogas específicas. A dose diária é de 1200mg administrados oralmente. Seu para-efeito mais grave é a colite pseudomembranosa.

Azitromicina, atovaquone e tetraciclinas:
Estas drogas têm sido usadas, esporadicamente, na toxoplasmose ocular. Porém, não existem ensaios clínicos controlados que comprovem a sua real eficácia.

Tratamento das manifestações anteriores:
O envolvimento do pólo anterior é comum na toxoplasmose ocular. A uveíte anterior é geralmente de fácil controle com o uso de corticóides tópicos e cicloplégicos. Se houver hipertensão ocular os fármacos de eleição são os b -bloqueadores.


Outras modalidades de tratamento

Fotocoagulação:
A fotocoagulação, seja pelo xenônio ou pelo laser de argônio, usada há muitos anos, ou pelo diodo trans-escleral, utilizado modernamente por alguns autores, tem sido aplicada tanto em lesões ativas quanto em cicatriciais. Contudo, os resultados ainda não são conclusivos.

Vitrectomia:
A vitrectomia tem demonstrado ser uma alternativa eficaz na presença de vitreíte residual intensa após a cura das lesões retinocoroideas. Alguns autores a tem empregado também na presença de lesões ativas com o intuito de diminuir as reações inflamatórias crônicas.


Tratamento da toxoplasmose ocular no neonato e no lactente:

Tem-se provado que o tratamento do neonato e do lactente com comprometimento ocular diminui, consideravelmente, as seqüelas oculares e neurológicas tardias. É necessário tratar tanto as lesões ativas quanto as cicatriciais. Na presença de retinocoroidite ativa acrescenta-se corticóides à medicação específica. As drogas são administradas por via oral conforme valores relacionados na tabela I. Trata-se por períodos longos de 6 a 12 meses com ciclos de 21 dias intercalando-se os diferentes fármacos específicos. É necessário o controle por pediatra.
 

TABELA I
Fármacos utilizados no tratamento da toxoplasmose ocular

Fármaco Dose no adulto Dose no lactente
Pirimetamina ataque: 100-200mg/1.ºdia
manutenção: 25-50 mg/dia
0,5-1 mg/kg/dia
Ácido Folínico 7,5 mg/dia 5 mg cada 4 dias
Sulfadiazina  4 g/dia 50-80 mg/kg/dia
Prednisona 20-40 mg/dia 1 mg/kg/dia
Sulfametoxazol/ trimetoprim 1600/320 mg/dia  
Espiramicina 2 g/dia  
Clindamicina 1200 mg/dia  


Tratamento da toxoplasmose ocular na gravidez:

Em casos de comprometimento ocular em gestantes a droga de eleição é a espiramicina. Atualmente, estão em andamento estudos que visam avaliar a ação de fármacos específicos, utilizando-se doses menores e ciclos curtos alternados. A pirimetamina está contra-indicada nos primeiros quatro meses de gestação e a sulfadiazina no último trimestre. O acompanhamento por um obstetra é extremamente necessário.


Tratamento da toxoplasmose ocular no doente com AIDS:

O paciente aidético portador de toxoplasmose ocular costuma responder rapidamente à medicação específica anti-parasitária. Geralmente, não é necessário o uso de corticóides. As reações alérgicas à sulfadiazina são comuns, e a depressão medular deve ser cuidadosamente monitorizada. O tratamento com doses baixas da medicação deve ser mantido por toda a vida com a finalidade de prevenir as recidivas.


Considerações finais:

O tratamento da toxoplasmose ocular tem um alto índice de sucesso e, se tomados os devidos cuidados, raramente aparecem complicações. É importante que toda a medicação seja ingerida durante ou após as refeições com o objetivo de diminuir as reações gástricas indesejáveis. Para diminuir a incidência dos efeitos adversos da corticoterapia deve-se fazer um controle dietético adequado e, quando esta se estender por mais de 3 meses, convém encaminhar o paciente ao clínico geral para um acompanhamento mais rigoroso. No nosso meio, a maioria dos casos de falha da terapia habitual se devem a má aderência ao tratamento, motivo pelo qual a orientação do paciente é de extrema importância. Ele deve ser devidamente esclarecido sobre sua doença, bem orientado sobre os objetivos do tratamento e da necessidade de realizar controles clínicos e laboratoriais periódicos.

 
Fonte: Conselho Brasileiro de Oftalmologia

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[19-Mai-2012
publicado por MJA