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 SOBRE A DEFICIÊNCIA VISUAL

 

Degenerescência Macular Relacionada com a Idade

Exemplos de Visão Normal e Visão com DMRI
 

  1. Degenerescência Macular Relacionada com a Idade Dr. Rufino Silva
  2. Degeneração Macular e detecção de drusas Dr. Louis Filipe Castelo Branco
  3. Degenerescência Macular Relacionada com a Idade Dr.ª Sara Rêgo
  4. Degenerescência Macular da Idade  Dr. Joaquim Mira
  5. Tratamentos disponíveis para a DMI  Dr.ª  Ângela Carneiro
  6. Terapia Fotodinâmica com Verteporfina [Visudyne] Dr. Rufino Silva
  7. Lucentis [ranibizumab]  Agência Europeia de Medicina
  8. Para o tratamento da DMRI: o aflibercept Eylea CBO|Agência Europeia de Medicina novo
  9. Alimentos que podem prevenir ou retardar o avanço da DMRI Retina Brasil novo



 

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Degenerescência Macular Relacionada com a Idade (DMRI)

Dr. Rufino Silva

 

O que é a DMRI?

Na DMRI existe uma lesão da mácula, uma pequena área no fundo do olho que permite ver claramente pequenos detalhes. Quando a mácula não funciona de maneira correcta, o paciente não pode, por exemplo, ler ou enfiar uma linha no fundo da agulha. Embora a degenerescência macular reduza a visão na parte central da retina, não prejudica a visão lateral, ou periférica do olho. O paciente pode ver o contorno de um relógio mas não consegue ver a hora. A degenerescência macular por si só não resulta em cegueira total, pois as pessoas continuam a ter visão periférica e a ser capaz de cuidar de si.


O que é que provoca a Degenerescência Macular relacionada com a idade (DMRI)?

A DMRI pode surgir como parte do processo natural de envelhecimento. do corpo. Existem dois tipos mais comuns de DMRI: a forma atrófica e a forma exsudativa.

DMRI ATRÓFICA:
A maioria das pessoas apresentam DMRI atrófica. Esta representa 80 a 90% de todos os casos de DMRI e é responsável por cerca de 10 a 20% de todos os casos de perda acentuada de visão. É devida ao envelhecimento dos tecidos da mácula. A perda de visão costuma ser lenta.

DMRI EXSUDATIVA:
A DMRI exsudativa representa apenas 10 a 20% de todos os caos de DMRI. É responsável por 80 a 90% dos casos de perda acentuada de visão. Resulta da formação de novos vasos sanguíneos no fundo do olho(neovasos). Estes novos vasos sanguíneos derramam fluído ou sangue e embaçam a visão central. A perda de visão pode ser rápida e grave.


Quais são os sintomas DMRI?

A DMRI atrófica pode ficar quase imperceptível para o paciente durante muitos anos ou pode mesmo nem originar sintomas. A forma exsudativa é muito mais grave. O paciente pode notar as imagens distorcidas e perder a visão de leitura num dos olhos em poucos dias. Quando ambos os olhos estão afectados a perda de visão central pode ser presenciada mais rápido. Como é que o paciente pode detectar a perda de visão?

  • as palavras na página parecem pouco nítidas e distorcidas;
  • no centro da visão aparece uma área escura ou vazia;
  • as linhas rectas parecem tortas, como no diagrama abaixo:
     

Grelha de Amsler


Como é que é diagnosticada DMRI?

Muitas pessoas não sabem que têm qualquer problema macular até que a visão baça se torne evidente. O seu oftalmologista pode detectar os primeiros sinais de DMRI durante a consulta, através de :

  • Observação da mácula com um oftalmoscópio ;
  • Um teste muito simples com uma grelha quadriculada;
  • Exames complementares, tais como chamadas angiografias para localizar os vasos sanguíneos anormais por baixo da retina. Um ou dois corantes fluorescentes (fluoresceína e indocianina verde) são injectados numa veia do braço e efectuam-se fotografias à medida que o corante passa pelos vasos sanguíneos no fundo do olho.


Como é que é tratada a DMRI?


Apesar da pesquisa médica em curso, ainda não há nenhuma cura para a degenerescência macular atrófica. Alguns médicos acreditam que suplementos nutricionais podem retardar esta forma de DMRI. O tratamento desta doença concentra-se em ajudar as pessoas a procurar meios de lidar com a insuficiência visual.

Nas suas fases iniciais a forma exsudativa da DMRI pode ser tratada mediante a cirurgia a Laser, procedimento ambulatório breve e normalmente indolor. A cirurgia a laser permite tratar os neovasos que não atinjam o centro da fóvea (parte central da mácula, responsável pela visão de leitura). Embora um ponto cego pequeno e permanentemente escuro fique no lugar de contacto do laser, o procedimento pode preservar mais visão em termos globais. Após o tratamento médico avançado, as pessoas que sofrem de degenerescência macular podem ainda experimentar algum grau de perda de visão. Se os neovasos estiverem localizados no centro da fóvea pode ser efectuado um tratamento chamado Terapia Fotodinâmica que possibilita a sua oclusão sem lesar a retina.

O seu oftalmologista pode prescrever dispositivos ópticos ou recomendar um especialista ou clínica que trate de baixa visão. Um amplo leque de serviços de apoio e programas de recuperação também estão disponíveis para ajudar as pessoas com degenerescência macular a manter um padrão de vida satisfatório.

Como a visão lateral não costuma ser prejudicada, a visão remanescente pode ser de grande utilidade à pessoa. Muitas vezes as pessoas podem continuar a praticar muitas das suas actividades predilectas usando dispositivos ópticos para baixa visão, tais como aparelhos de aumento, televisão de circuito fechado, material de leitura impresso em letras grandes e equipamentos sonoros ou computorizados


Teste a visão com a grelha de Amsler:


Você pode testar a sua visão todos os dias usando uma grelha Amsler. Pode assim, encontrar mudanças na sua visão que seriam imperceptíveis de outra maneira. Coloque a grelha Amsler que o seu médico lhe fornecer na porta do frigorífico e faça o teste que ele lhe recomendar, diariamente, sobretudo se tem mais de 65 anos

Para usar a grelha Amsler:

  • Coloque os seus óculos de leitura e segure a grelha à distância de 30-45 centímetros, com boa iluminação.
  • Tape um olho. Olhe directamente para o ponto no centro com o olho descoberto.
  • Enquanto olha directamente para o ponto no centro, repare se todas as linhas da grade são rectas ou se alguma área parece torta, embaçada ou escura. Repita este procedimento com o outro olho.
  • Se alguma área da grelha parece ondulada, embaçada ou escura, entre em contacto com o seu oftalmologista imediatamente.


Dr. Rufino Silva - Clínica Oftalmológica


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[Nov.2010]
publicado por MJA


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Degeneração Macular e detecção de drusas

Louis Filipe Pereira Castelo Branco

 

1. Degeneração Macular Relacionada com a Idade - DMRI

Apesar do facto da degeneração macular relacionada com a idade (DMRI) ser a principal causa oficial da perda de visão agravada e cegueira em pessoas com mais de cinquenta anos nos países desenvolvidos, é ainda uma patologia da qual pouco se sabe.

A DMRI é definida como uma doença crónica e degenerativa que destrói gradualmente a área central da retina, a mácula, devido à acumulação de materiais extracelulares, incidindo especialmente sobre a população acima dos cinquenta anos. Além da deterioração da visão central, um dos sintomas mais comuns da DMRI é o aparecimento de drusas na retina.


Alguns factores de risco de desenvolver a DMRI são:

  • a idade: o risco aumenta com o envelhecimento;

  • história familiar de DMRI;

  • sexo: as mulheres são mais susceptíveis de vir a desenvolver a doença;

  • fumar;

  • dieta, especialmente quando há um défice de minerais e vitaminas antioxidantes;

  • excesso de exposição solar;

  • tensão sanguínea elevada;

  • obesidade e excesso de peso.


Existem dois tipos de DMRI: a DMRI seca e a DMRI húmida, com ambas a ocorrer sobre a mácula deteriorando assim a visão central. Por esta razão, uma pessoa com DMRI nunca ficará totalmente cega uma vez que ainda terá visão periférica. É possível que um doente sofra dos dois tipos de DMRI, que seja afectada apenas num, ou em ambos os olhos, e que a doença progrida de forma rápida ou lenta.
 

2. DMRI seca

A DMRI seca é a forma mais comum da degeneração macular sendo responsável para 85% a 90% dos casos diagnosticados. Normalmente ambos os olhos são afectados embora seja possível que ocorra apenas num. Numa etapa inicial, a DMRI seca vai-se desenvolvendo com o aparecimento de drusas entre o epitélio pigmentado da retina e a membrana de Bruch que serão ainda assintomáticas. A sucessiva acumulação de drusas passa a deteriorar a camada acima, o epitélio pigmentado da retina (EPR), acabando por danificar a camada de fotorreceptores resultando em pontos cegos ou desfocados na área da visão central. Com o avanço da doença, mais células de EPR e fotorreceptores são destruídas contribuindo para o aumento do número e tamanho das drusas o que leva ao aparecimento de mais e maiores pontos cegos.

Com o agravamento da doença, a possibilidade de se desenvolver para a forma mais severa de DMRI húmida aumenta significativamente; cerca de 43% de doentes com DMRI seca avançada poderão passar à forma húmida no espaço de cinco anos.


3. DMRI húmida

Esta forma de degeneração macular mais severa recebe o seu nome devido à existência de sangue nas camadas mais profundas da retina. Num processo chamado neovascularização coroidal (NVC), vasos sanguíneos novos, e anormais, começam-se a desenvolver espontaneamente por baixo da retina. Simultaneamente, a membrana de Bruch vai-se deteriorando por acção das drusas acabando os novos vasos sanguíneos por penetrar na retina. Sendo ainda fracos, estes novos vasos deixam escapar algum conteúdo sanguíneo dentro da retina que separa e levanta outras camadas como uma bolha. Este processo acaba por danificar os fotorreceptores de uma forma rápida e irreversível ao ponto de não conseguirem transmitir os sinais visuais ao cérebro.

De acordo com o padrão de NVC presente na retina, existem vários tipos de DMRI húmida com diferentes sintomas visuais como a metamorfopsia (distorção), a scotoma (ponto cego central) e a perda de sensibilidade ao contraste.

Embora a DMRI húmida possa surgir de forma espontânea, é normalmente precedida pela DMRI seca. A DMRI húmida é mais grave mas não é tão frequente, sendo responsável por 10% a 15% de todos os casos de degeneração macular.


4. Drusas

As drusas são acumulações muito pequenas, amarelas ou brancas, de material extracelular resultante do metabolismo que se aglomeram atrás da retina, entre o epitélio pigmentado da retina e a membrana de Bruch. A presença de algumas drusas pequenas (‘duras’) é normal com o avançar da idade e, a maior parte da população acima dos quarenta terá algumas drusas ‘duras’. No entanto, a presença de drusas maiores (‘moles’) e em maior número, na mácula, é um indicador comum da degeneração macular relacionada com a idade (DMRI). Se são as drusas em si que originam a DMRI, ou se são apenas sintomáticas de um processo subjacente que as produz, e causa a DMRI, ainda não se sabe ao certo, mas apontam para um risco acrescido de vir a desenvolver a DMRI. Existem vários elementos traço nas drusas sendo o zinco aquele com maior concentração.

Ao envelhecer, a membrana de Bruch torna-se mais espessa, atrasando o transporte de metabolitos da coróide para o EPR, o que poderá levar à formação das drusas na DMRI. Existe também uma acumulação de depósitos na membrana (Basal Linear Deposits, BLinD, e Basal Lamellar Deposits, BLamD) maioritariamente constituidos por fosfolípidos, e que aparenta ser mais concentrada na mácula do que na retina periférica. Este acumular de depósitos desfragmenta a membrana de Bruch numa estrutura lamelar e folhada em vez de constituir uma barreira. Esta nova estrutura é propícia para que mediadores inflamatórios e neovasculares influenciem o crescimento de vasos coroidais para dentro, e além, desta membrana, destruindo assim a arquitectura da crucial retina externa, culminando com a perda da visão central, i.e., a degeneração macular.

Detecção de Drusas

Actualmente o diagnóstico da existência de drusas pode ser feito de forma manual ou automática, embora estas técnicas ainda não estejam muito divulgadas devido à dificuldade de se encontrar métodos com a sensibilidade e especificidade adequadas.

O modo manual consiste em detectar visualmente e avaliar qualitativamente as manchas de drusas presentes em imagens da retina obtidas através de técnicas de retinografia como a fotografia de fundus, varrimento laser ou angiografia.

O modo automático tem vindo a ser melhorado desde o aparecimento do primeiro trabalho importante de detecção automática não supervisionada de manchas de drusas em imagens de retinografia de Peli e Lahav em 1986. Este tipo de detecção limita-se às drusas duras, mas permite uma análise menos subjectiva e mais quantitativa e qualitativamente correcta.

 

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excerto de:
"Implementação de um sistema para simulação por Monte Carlo de fotões através do olho humano"
Autor: Louis Filipe Pereira Castelo Branco
Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica em Lisboa,  2009
fonte: texto integral da dissertação em PDF.


NOTA: Para mais informações sobre detecção automática de drusas em imagens de retinografia ler AQUI.

 

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[23.Fev.2011]
publicado por MJA


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Degenerescência Macular Relacionada com a Idade

Sara Margarida Faria Rêgo
 


Introdução

A degenerescência macular relacionada com a idade (DMI) é a principal causa de perda visual irreversível nos idosos, afetando 30 a 50 milhões de indivíduos. A perda da acuidade visual resulta tipicamente da progressiva degeneração da coriocapilar, epitélio pigmentado da retina e fotorrecetores, embora as primeiras manifestações da doença pareçam ser anormalidades ao nível da membrana de Bruch. A doença começa sempre com a forma atrófica ou não-exsudativa, podendo progredir para atrofia geográfica ou para a forma exsudativa, num ou em ambos os olhos. A forma avançada da doença é caraterizada por neovascularização submacular, atrofia geográfica (atrofia da coriocapilar, do EPR e dos fotorrecetores), ou ambos. Quando a neovascularização ocorre, há uma acumulação proporcional de fluido, hemorragia e exsudação lipídica no interior da mácula, que podem culminar em fibrose (cicatriz disciforme). Um paciente pode ter tanto DMI não-exsudativa como DMI exsudativa em ambos os olhos, ou DMI não-exsudativa num olho e DMI exsudativa no olho adelfo. É controverso se as formas não-exsudativa e exsudativa representam duas patologias distintas, ou manifestações em estadios terminais da mesma doença. Quando a DMI avançada se desenvolve num olho, há uma maior probabilidade de vir a ter atrofia geográfica ou neovascularização no olho contralateral. A existência de drusas grandes, alterações na pigmentação e o estado do olho contralateral são fatores particularmente preditivos do desenvolvimento de DMI avançada.

A causa da DMI é multifatorial e influenciada pela idade, etnia e combinação de fatores ambientais e genéticos.

Não existe cura, no entanto, a suplementação vitamínica, uma boa nutrição e cessação tabágica podem retardar a progressão da forma atrófica da DMI. Inibidores do fator de crescimento do endotélio vascular-A têm sido bem-sucedidos na conversão da forma exsudativa da DMI para a forma não-exsudativa da mesma, ou seja, na regressão da patologia.

Definição

A degenerescência macular relacionada com a idade (DMI) é uma patologia cada vez mais frequente, atendendo ao envelhecimento geral da população, assumindo a dimensão de um verdadeiro problema de saúde pública. Foi descrita pela primeira vez em 1885 por Otto Haab, o qual descreveu alterações atróficas e pigmentares responsáveis pela perda progressiva da visão central em indivíduos com mais de 50 anos de idade. A doença apresenta uma variabilidade em termos de apresentação clínica, assumindo-se como um estado avançado ou um exagero do processo normal de envelhecimento da retina.

A DMI é considerada quando ocorre um ou mais dos seguintes critérios:

  • Drusas serosas

  • Alterações hiper ou hipopigmentares do EPR

  • Degenerescência macular atrófica

  • Degenerescência macular neovascular

  • Descolamento do EPR

  • Tecido fibroso cicatricial, hemorragia e exsudados

A degenerescência macular relacionada com a idade ou DMI é uma doença que atinge principalmente pessoas com idade superior a 65 anos, e que resulta do “envelhecimento da mácula”, a zona mais sensível da retina. É caraterizada por achados clínicos específicos como drusas e alterações do EPR, em fases iniciais da doença. Estas caraterísticas classificam a DMI em três fases: precoce, intermediária e tardia, estando as formas atrófica e exsudativa incluídas na última. Fases tardias da doença estão associadas a diminuição da visão.

Esta perda da visão ocorre a nível central podendo dificultar ou até mesmo impedir a realização de algumas tarefas como ler, escrever ou costurar. A visão lateral ou periférica, contudo, não é prejudicada.

Existem duas formas de DMI: a forma atrófica ou não-exsudativa (80% dos casos) e a forma exsudativa. Embora atingindo um número reduzido de doentes, a DMI exsudativa é a responsável pela maioria dos casos de cegueira relacionados com a DMI (cerca de 90%). Nas situações de DMI exsudativa há aparecimento de novos vasos sanguíneos (neovascularização) que acabam por rebentar e dar origem a hemorragias e cicatrizes no fundo do olho.
 

Sinais e sintomas

Indivíduos com DMI geralmente são assintomáticos nos estadios iniciais da doença. O primeiro sintoma da DMI é o aparecimento de uma mancha escura ou esbranquiçada no centro do campo visual (escotomas), distorção das imagens, linhas tortas, desaparecimento das letras, manchas centrais e fixas na visão de um ou de ambos os olhos.

O início da sintomatologia é subagudo para a DMI atrófica mas com a progressão da doença os pacientes relatam visão turva ou metamorfopsias num ou em ambos os olhos. A perda da visão muitas vezes só começa a ser notada quando a DMI afeta ambos os olhos. Diminuição da capacidade de reconhecer faces, ver televisão, escrever e ler, especialmente com pouca luz e dificuldade na adaptação ao escuro e à luz são outras queixas comuns, em fases mais tardias. A visão cromática também se encontra alterada. A DMI pode passar despercebida até que ocorra uma perda visual abrupta a partir da conversão da DMI atrófica em exsudativa.

Os doentes que desenvolvem DMI exsudativa queixam-se tipicamente de diminuição súbita da visão, metamorfopsia e escotomas centrais.


Tratamento

1. Tratamento médico

Não existe uma maneira de curar definitivamente a degenerescência macular atrófica nem a exsudativa. A visão, porém, pode ser melhorada através de diversos aparelhos óticos, como, por exemplo, lupas, telelupas, mini telescópios, óculos de ampliação, aparelhos de leitura no ecrã ou livros escritos em letra grande. Estes recursos de visão subnormal são uma boa alternativa para quem exerce atividades profissionais em que a leitura é importante. Os custos variam consoante a complexidade do recurso utilizado, exigem treino e persistência.
 

1.1. Fotocoagulação a laser

Durante muitos anos, a fotocoagulação laser foi o único tratamento comprovado para as membranas neovasculares associadas à DMI. Este tratamento consiste em destruir toda a lesão neovascular para parar a evolução da doença e impedir a perda progressiva da acuidade visual. Ao destruir a lesão, pelo efeito térmico, vai danificar as estruturas adjacentes. Inicialmente, esta técnica é configurada para tratar lesões com 200 µm de tamanho, durante 0.2 a 0.5 segundos, a uma potência de 100-200 mW.
 

1.2. Terapia fotodinâmica com Verteporfirina

Outro tratamento que pode ser utilizado em alguns casos de DMI é a TFD com Verteporfirina, uma porfirina modificada derivada da benzoporfirina. A TFD é um tratamento em duas etapas: primeiro, injeta-se por via intravenosa a verteporfirina, na forma de uma preparação lipossómica que aumenta a sua solubilidade (6 mg/kg), durante 10 minutos, que se deposita seletivamente nos vasos patológicos. Ao fim de 5 minutos da injeção, o corante encontra-se no endotélio vascular da neovascularização coroideia. Nesta altura, com um laser não térmico (com um comprimento de onda de 689 nm e uma potência de 600 mW/cm2), estimula-se a Verteporfirina durante 83s. Esta substância liberta radicais livres – peróxidos – que destroem o tecido onde ela se encontra através de um processo citotóxico de lesão das células endoteliais, ativação plaquetária, trombose e oclusão dos neovasos. Como a Verteporfirina se concentra nas membranas neovasculares e não na retina, apenas a lesão é destruída. É eliminada do organismo entre 1 a 3 dias após a sua administração. Para uma inativação completa da membrana neovascular deve-se repetir o tratamento cerca de 5-6 vezes, com intervalos de 3 meses. Desta forma, a visão pode melhorar para o dobro em 6% dos casos. O objetivo do tratamento é conservar a acuidade visual.

A vantagem deste tratamento consiste no facto de não deixar cicatrizes e, por essa razão, permitir também a destruição de vasos dentro da mácula. A TFD com Verteporfirina tem indicação sobretudo na DMI exsudativa, tanto nas neovascularizações subfoveais predominantemente clássicas como nas subfoveais ocultas, com lesões ≤ 5400 μm em pacientes com uma acuidade visual ≥6/60. Neste grupo os resultados são encorajadores, com uma estabilização e por vezes melhoria da acuidade visual em 60 % dos casos ao longo de 3 anos. Até 2007, foi considerado o tratamento mais eficaz.
 

1.3. Termoterapia transpupilar

O tratamento de MNVC por TTT foi proposto em 1999 por Reichel. A TTT consiste na aplicação de calor sobre a coróide e o EPR através da pupila, usando um laser diodo modificado. A penetração do calor é otimizada pelo tempo de exposição, tamanho do feixe e comprimento de onda utilizado. O princípio dessa técnica é a oclusão vascular por hipertermia. Os baixos níveis de calor produzidos pela TTT comparativamente à fotocoagulação a laser resultam em menores danos colaterais ao tecido nervoso retiniano. Isso é particularmente importante quando a área a ser tratada é subjacente à fóvea, onde o dano à retina sensorial deve ser o menor possível.
 

1.4. Terapia anti-angiogénica

A terapia anti-angiogénica é o tratamento mais moderno para a DMI. Angiogénese refere-se ao estímulo e produção de novos vasos que servem como um mecanismo de proteção e preservação dos tecidos em crescimento. Porém, em algumas circunstâncias, este estímulo e produção de novos vasos ocorre em resposta a isquemia. Desta forma, a produção de novos vasos sanguíneos ocorre de forma desordenada, com caraterísticas anormais, com vasos de paredes frágeis e propensos a hemorragias e aumento da permeabilidade, levando a edema e acúmulo de líquidos. Isto é o que ocorre na DMI exsudativa, com MNV sub-retinianas.

O objetivo desta terapia é combater os elementos que estimulam o crescimento de neovasos. Muitos investigadores acreditam que a inibição da angiogénese pode permitir o desenvolvimento de terapias eficazes para a DMI exsudativa. Vários estudos foram realizados com substâncias anti-angiogénicas na DMI com resultados preliminares encorajadores, no sentido não só de preservar a acuidade visual, mas também de a poder melhorar.

Recentemente, o advento dos inibidores dos fatores de crescimento do endotélio vascular (anti-VEGF) na prática clínica, especialmente o Pegaptanib (Macugen), o Ranibizumab (Lucentis) e o Bevacizumab (Avastin), revolucionou o tratamento da DMI exsudativa. Estes agentes foram aprovados para o tratamento da DMI sob a forma de injeções intravítreas.

Pegaptanib é um inibidor seletivo de 165 isoformas de VEGF que, quando injetado de 6 em 6 semanas durante 2 anos, reduz significativamente a perda da visão devida a neovascularização na DMI. Ranibizumab é um anticorpo monoclonal fragmentado (Fab). É injetado a cada 4 semanas durante 2 anos. Bevacizumab é um anticorpo completo, muito mais barato que os anteriores. Atualmente, o seu uso na DMI é “off label” mas tem demonstrado melhoria da acuidade visual.

Estas injeções conseguem manter ou melhorar a visão com que se inicia o tratamento em 70 a 95% dos casos e em mais de um terço das pessoas tratadas a visão pode melhorar para o dobro da inicial. O volume da medicação é muito reduzido (menos que 0,1 mL) e o procedimento é realizado com anestesia tópica local, com duração de cerca de 5 minutos. O efeito do tratamento geralmente começa a aparecer após 2 a 4 semanas, embora possa não haver melhora notável na visão mas apenas regressão da neovascularização, o que pode significar uma redução no avanço da doença. A terapia anti-angiogénica apresenta a vantagem de não necessitar do uso de laser.

O grupo Colaborativo de Estudos em Retina Panamericano (PACORES), já realizou esta terapia em cerca de 900 pacientes no Brasil e noutros países da América do Sul e Central. Os resultados mostraram que o tratamento é eficaz e seguro, com incidência de complicações como endoftalmite (infeção), hemorragia vítrea e descolamento da retina em menos de 1% dos pacientes. Outros trabalhos publicados recentemente nos EUA confirmaram estes achados.

Os tratamentos combinados com terapia fotodinâmica e anti-VEGF apresentam atualmente os resultados mais promissores.


2. Tratamento cirúrgico

A primeira esperança para o tratamento cirúrgico da DMI surgiu em 1991. Um cirurgião norte-americano chamado Robert Machemer desenvolveu uma técnica para retirar cirurgicamente as membranas neoformadas nesta patologia. Os resultados anatómicos foram surpreendentes e abriram uma nova fronteira para a cirurgia oftalmológica. Podia-se agora trabalhar sob a retina, o que era tabu antes dos trabalhos de Machemer.

Há alguns anos, Eugene De Juan, outro norte-americano, apresentou os seus resultados com uma nova técnica, a transladação da mácula. Com essa técnica provoca-se o descolamento da retina durante o ato operatório e volta-se a colar – cuidadosamente, para que a mácula seja colada sobre uma área de epitélio saudável. Esta técnica tornou possível fazer-se laser sobre a membrana neovascular, que, desta forma, estava fora da área central.

O tratamento cirúrgico pode ser feito essencialmente de duas formas: através da cirurgia submacular ou por translocações. A cirurgia submacular é atualmente desaconselhada pelos maus resultados obtidos, pois a excisão da membrana trazia células do epitélio pigmentado e fotorrecetores, levando a uma atrofia da mácula, que não era melhor que a história natural da doença.

As translocações são um tipo de cirurgia considerada por muitos como experimental ou como último recurso. São necessários estudos adicionais para confirmar os seus resultados, melhorar a sua previsibilidade e diminuir as suas complicações. Esta cirurgia tem como objetivo deslocar a retina foveolar para uma zona onde não haja neovasos. Seguidamente, efetua-se laser térmico para destruição da MNV, ou esta é extraída cirurgicamente. Na DMI esta cirurgia é ineficaz pois as alterações do epitélio pigmentado são generalizadas e difusas. A complicação mais preocupante inerente a esta técnica é a diplopia torsional.

Há fundamentalmente duas técnicas descritas: Translocação macular parcial – De Juan e Translocação total – C. Eckardt.


3. Novas abordagens terapêuticas

Dada a gravidade da doença e o seu mau prognóstico, têm sido tentadas novas formas de tratamento ao longo dos últimos anos. A radioterapia, o interferon alfa e a remoção cirúrgica dos neovasos foram algumas das terapêuticas tentadas. Contudo, não foi provado qualquer benefício destes tratamentos através de estudos multicêntricos, randomizados e duplamente ocultos.

Novas técnicas como o implante de micro-chips na retina e até mesmo o transplante de retina já estão nos laboratórios.

Os avanços em novos fármacos e cirurgia da retina na última década prenunciam uma oftalmologia complexa e eficiente para o século XXI. Certamente ainda teremos um longo caminho a percorrer mas já podemos encarar mais esperançosos o futuro.


Curso clínico e prognóstico

Sem tratamento, o curso clínico é, em todos os casos, crónico e conduz à perda progressiva e irreversível da acuidade visual. Para pacientes com DMI seca em ambos os olhos mas sem drusas grandes ou alterações pigmentares, há apenas um risco de 0.4-3.1% (em 5 anos) de desenvolver DMI avançada (neovascularização ou atrofia geográfica).

A partir do momento em que surgem drusas grandes ou alterações pigmentares em ambos os olhos, o risco aumenta para 11.8%. A presença de drusas grandes e alterações pigmentares em ambos os olhos eleva o risco para 50%. Outros fatores, como história de suplementação vitamínica, tabagismo, hipertensão, história familiar de DMI e má nutrição podem alterar ligeiramente o risco de progressão.

Os pacientes podem efetuar um autocontrole através da grelha de Amsler.
 


grelha de Amsler


As lupas, por vezes, conseguem repor a capacidade de leitura dos pacientes em aproximadamente 80%.

Laserterapia pode ser uma opção no estágio exsudativo da DMI tardia em 10% dos pacientes, se a patologia for diagnosticada precocemente.


Profilaxia

Apesar de ainda não haver evidências científicas que sustentem que o uso de vitaminas antioxidantes ou de suplementos minerais tem um papel profilático no aparecimento da DMI, o estudo AREDS fornece provas em como estes suplementos reduzem o risco de progressão da forma seca da DMI para a forma exsudativa e da consequente perda da acuidade visual. Consequentemente, e segundo o estudo AREDS, os pacientes a partir dos 50 anos de idade devem ser submetidos a exames para a deteção de caraterísticas de elevado risco e, se pelo menos uma das seguintes estiver presente, deve-se considerar a suplementação antioxidante:

>>  extenso tamanho intermediário das drusas, pelo menos uma drusa grande (≥ 125 μm), atrofia geográfica num ou em ambos os olhos, DMI avançada num olho.

Os pacientes que tinham estas ou caraterísticas mais avançadas de base receberam suplementos nutricionais: (500 mg de vitamina C; 400 IU de vitamina E; 15 mg de beta-caroteno; 80 mg de zinco, com 2 mg de ácido cúprico para prevenção da deficiência de cobre induzida pelo zinco)

e, em 5 anos, a redução da progressão para DMI avançada foi de 25%, com uma redução do risco de perda moderada da visão de 19%. Os pacientes foram tratados durante 6.5 anos mas os efeitos do tratamento foram vistos até 10 anos depois. Aos 10 anos, houve uma redução de 27% no risco de DMI avançada. Pacientes sem DMI ou com DMI precoce (poucas drusas pequenas) não obtiveram qualquer benefício. Em fumadores e ex-fumadores excluem-se os beta-carotenos do regime dado que aumentam o risco de carcinoma pulmonar. Apesar destes suplementos serem seguros, o elevado consumo de zinco pode acarretar problemas do trato geniturinário e a vitamina E pode provocar insuficiência cardíaca em pacientes com diabetes ou doenças vasculares.

Estudos populacionais sugerem que as xantófilas luteína e zeaxantina, assim como os LCPUFAs ómega-3: DHA e EPA também podem ajudar a reduzir a progressão da DMI. A luteína e a zeaxantina são os 2 únicos membros da família dos carotenóides presentes na mácula. Estão muito mais concentrados na mácula que em qualquer outra parte do corpo, e os seus níveis na retina dependem da sua ingestão na dieta. Protegem contra os danos da luz porque absorvem eficientemente a luz azul. Os LCPUFAs ómega-3 têm propriedades anti-inflamatórias e anti-angiogénicas.

No estudo AREDS, o grupo que teve maior consumo de LCPUFAs ómega-3 teve uma redução de 50% no desenvolvimento de DMI avançada comparativamente ao grupo que teve o consumo mais baixo.

Apesar de ainda não haver uma terapia comprovada, os pacientes que estão em risco de desenvolver DMI devem ser encorajados a ter uma dieta rica em vitamina E (óleos e margarinas vegetais, milho, gérmen de trigo, azeitonas pretas), vitamina C (citrinos, kiwis, morangos, groselha, goiaba, pimentos e salsa), zinco (fígado, legumes secos, pão integral, queijo, crustáceos, ostras, marisco, ovos), luteína e zeaxantina (couve repolho, espinafres, agriões, feijão verde, alface, brócolos, curgetes) e em ácidos gordos ómega 3 (sardinha, anchova, cavala, salmão, atum vermelho, arenque, crustáceos e moluscos). Em determinados casos, os oftalmologistas podem também propor um suplemento diário à base de vitaminas, minerais e ómega-3.

Outros conselhos importantes na profilaxia da DMI são evitar o excesso de peso, deixar de fumar, tratar a hipertensão arterial e proteger os olhos dos raios solares (óculos de proteção solar e chapéus). Os pacientes devem consultar regularmente o seu oftalmologista (pelo menos de 6 em 6 meses) e vigiar semanalmente a sua visão com o teste da grelha de Amsler.


Conclusão

A Degenerescência Macular Relacionada com a Idade continua a ser a principal causa de perda irreversível da acuidade visual na população idosa em todo o mundo, principalmente nos países desenvolvidos. A suplementação vitamínica, modificações dietéticas e cessação tabágica parecem ser as estratégias mais úteis para retardar a progressão da DMI atrófica. Para o tratamento da DMI exsudativa, tanto o ranibizumab como o bevacizumab têm revolucionado o prognóstico destes doentes. Assim, e pela primeira vez, há a expectativa de que a visão dos doentes pode melhorar. No entanto, nem todos os pacientes melhoram, havendo 10% com perda de 15 ou mais letras ao longo de 2 anos. Uma possível estratégia para melhorar os resultados da acuidade visual em todos os pacientes com DMI neovascular é combinar a terapia anti-VEGF com outros tratamentos anti-angiogénicos. Contudo, é improvável que esta estratégia apresente melhores resultados que os já alcançados com o ranibizumab mensal. A perda da visão em pacientes com DMI neovascular submetidos a terapia anti-VEGF resulta na progressão da DMI atrófica subjacente, uma vez que a neovascularização foi tratada, e na conversão da DMI exsudativa na forma atrófica. Por essa razão, a necessidade de tratamentos eficazes para prevenir a progressão da DMI atrófica torna-se fundamental pois prevê-se que a prevalência desta patologia duplique nas próximas décadas. A genética, neste momento, oferece a melhor esperança na identificação de alvos terapêuticos de modo a que a perda da acuidade visual possa ser prevenida. Apesar das células-tronco embrionárias continuarem a ser a eterna promessa na recuperação da visão perdida, a melhor estratégia para tratar a DMI continua a ser a profilaxia da perda da visão.

 

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excerto de:
Degenerescência Macular Relacionada com a Idade
autora: Sara Margarida Sousa de Faria Rêgo
Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Medicina
UNIVERSIDADE DA BEIRA INTERIOR (Ciências da Saúde)
Covilhã | Maio de 2012

texto integral: ubithesis.ubi.pt/ 

 

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[3.Maio.2014]
publicado por MJA


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Degenerescência Macular da Idade (DMI)

Joaquim Mira


O QUE É A (DMI)?

A DMI É UMA DOENÇA QUE RESULTA DO ENVELHECIMENTO DA ZONA MAIS SENSíVEL DA RETINA, A MÁCULA. É UMA CAUSA FREQUENTE DE PERDA DA VISÃO CENTRAL EM PESSOAS COM MAIS DE 60 ANOS.

As causas de DMI e degenerescência da mácula ainda não são conhecidas, parece resultar de um envelhecimento natural das células da visão com a idade. O tabaco, a obesidade, a tensão arterial elevada, a diabetes, as doenças vasculares e a história familiar de DMI são outras causas conhecidas que aumentam o risco de degenerescência da mácula.

Uma alimentação rica em frutos frescos e legumes pode atrasar ou reduzir a gravidade da doença. Suplementos de vitaminas e antioxidantes, prescritos pelo médico, podem atrasar o aparecimento ou a evolução da doença. Os raios ultra-violetas da luz solar parecem acelerar a DMI.


SINTOMAS
Felizmente, a degenerescência da mácula só afecta a visão central não causando cegueira total, uma vez que a visão periférica se mantém. O primeiro sintoma de DMI é o aparecimento de uma mancha escura ou esbranquiçada no centro do campo de visão. As imagens ficam distorcidas ou enevoadas. Visto que a visão central está afectada o doente passa a ter dificuldade em ler, conduzir, reconhecer rostos, ver televisão ou executar trabalhos. Dentro de alguns meses ou anos pode atingir o outro olho.


COMO TRATAR A DMI SECA
Infelizmente não há cura para a degenerescência macular.

A retina destruída pela DMI não pode ser recuperada e a perda da visão pode ser permanente. A redução dos factores de risco (tabaco, obesidade, colesterol, diabetes, etc.), uma alimentação saudável rica em legumes, fruta, peixe, com suplementos de Vitaminas C, E, betacaroteno, zinco, luteina e antioxidantes que o seu Oftalmologista lhe recomende para a sua situação, poderão abrandar a progressão e o impacto da DMI.


COMO TRATAR A DMI HÚMIDA (EXSUDATIVA)

O TRATAMENTO ANTI-VEGF
A presença do factor tipo A (VEGF-A) de crescimento do endotélio vascular nos vasos sanguíneos. estimula o crescimento desses vasos em doentes com DMI húmida. O aparecimento de vasos sanguíneos anómalos que deixam extravasar sangue e líquido para a retina provocam edema da mácula e são a causa da diminuição da visão. Existem vários medicamentos que inibem o VEGF-A (Lucentis, Macugen e Avastina) e. assim, reduzir o crescimento de vasos sanguíneos anormais. atrasando assim a perda de visão. São injectadas no olho com uma agulha muito fina, numa sala de operações de forma estéril e sem dor. Os doentes podem ter de receber várias injecções anti-VEGF ao longo de vários meses. Há um pequeno risco de complicações (Infecções, catarata, descolamento da retina etc.) após o tratamento anti VEGF-A.
 

A TERAPÊUTICA FOTODINÂMICA (PDT)
A PDT poderá ser uma opção de tratamento em alguns casos que os vasos sanguíneos anormais crescerem no centro da mácula.
 

A FOTOCOAGULAÇÂO POR LASER
A fotocoagulação por laser é um procedimento ambulatório usado quando os vasos sanguíneos anómalos se encontram fora do centro da mácula. Um feixe de laser trata uma pequena área da retina ao "fotocoagula-la"; o feixe de laser destrói os vasos sanguíneos anormais, evitando mais fugas de líquido, hemorragias e crescimento de mais neovasos.
 

O QUE ACONTECE QUANDO A DMI NÃO PODE SER TRATADA?

As pessoas com DMI húmida ou seca, que não possam ser tratadas, perdem a visão central, mas não ficam totalmente cegas. Terão visão periférica, suficiente para realizar as funções do dia-a-dia e viver de forma independente, mas com grandes dificuldades em tarefas tais como a leitura.
 

AJUDAS DE BAIXA VISÃO

Existem dispositivos ópticos que auxiliam as pessoas com má visão. Usam lentes para ampliar os objectos: óculos de aumento, lupas de mão, lupas com pé; ampliadores de vídeo; telescópios; ampliador iluminado.
 

TESTE À VISÃO COM A GRELHA DE AMSLER

O doente olha para um ponto central de uma grelha, num quadro com quadrículas, com o outro olho fechado a cerca de 30 a 40 cm e com os óculos de ver ao perto. Áreas lesadas na mácula causam o aparecimento das linhas distorcidas ou uma sombra escura como se existisse uma ilha de não visão no meio do campo de visão.
 

COMO DIAGNOSTICAR A DMI

MUITAS PESSOAS SÓ PERCEBEM QUE TÊM UM PROBLEMA QUANDO A VISÃO FICA TURVA OU DISTORCIDA.

Algumas pessoas que vejam bem do outro olho podem não detectar a baixa da visão no olho com a DMI, a não ser que fechem o olho saudável.

O Oftalmologista pode detectar a DMI precoce durante um exame ocular que inclui:

  • Oftalmoscopia ou fotografia da retina detecta o aparecimento e avalia o tamanho, quantidade e localização de drusas e de lesão macular.
  • Angiografia fluoresceínica/verde indocianina: O corante é injectado no braço e viaja através do corpo para os vasos sanguíneos do olho, ponderas em evidência.
  • Tomografia De Coerência Óptica (OCT): Estuda as camadas das células da retina, (mede a espessura da mácula, se existe líquido no interior ou debaixo da retina), as fibras nervosas da retina e o nervo óptico, por fotografia directa sem necessitar de injecção.
     

TIPOS DE DMRI

1. DEGENERESCÊNCIA MACULAR ATRÓFICA (OU "SECA")
É a forma mais frequente, responsável por cerca de 80% dos casos. Causada pelo envelhecimento, afinamento ou atrofia das células do epitélio pigmentar da retina e dos fotorreceptores da mácula.

Um dos sinais precoces, mais frequentes, de DMI é o aparecimento de drusas ou corpos colóides que podem ser pequenos, grandes, duros ou moles e correspondem a depósitos amarelados a nível da membrana de Bruch por debaixo da retina. A perda de visão é geralmente gradual.

2. DEGENERESCÊNCIA MACULAR EXSUDATIVA ("HÚMIDA")
É responsável por 20% dos casos de DMI e causada pela formação de vasos sanguíneos anormais (neovascularização) debaixo da retina macular.

Estes vasos sanguíneos perdem sangue/fluidos que invadem e posteriormente destroem as células da visão da mácula formando uma cicatriz densa a qual causa turvação da visão ou cegueira central, que pode evoluir rapidamente e ser grave.
 

Fonte: Clínica_Oftalmologica_Joaquim_Mira

 

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[3.Maio.2014]
publicado por MJA


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Tratamentos disponíveis para a DMI

Ângela Carneiro


A forma seca ou atrófica da DMI não é tratável, apenas se pode fazer suplementação com vitaminas e anti-oxidantes, que nas doses apropriadas parecem diminuir o risco de evolução para as formas avançadas da doença.

Para a forma exsudativa há tratamento, devendo a terapêutica ser iniciada o mais precocemente possível.

Até ao ano 2000 o único tratamento disponível para a DMI exsudativa era o laser. Contudo, só permitia tratar um pequeno número de doentes que apresentavam lesões no fundo de olho com características bem definidas. Além disso era um tratamento destrutivo que visava a destruição dos neovasos mas em simultâneo provocava uma queimadura da retina, o que levava, só por si, a perda visual grave.

Em 2000 surgiu a terapia foto-dinâmica com verteporfina (Visudyne ®), sendo o primeiro tratamento selectivo que permitia destruir os neovasos com relativa preservação da retina adjacente. Contudo, não permitia tratar todas as lesões que aparecem na prática clínica e apesar do tratamento a visão dos doentes continuava em média a diminuir, só que menos que nos doentes não tratados.

Em 2004 começaram a surgir novos tratamentos com injecções intra-vítreas de medicamentos anti-angiogénicos. São injecções realizadas no globo ocular de medicamentos que permitem inibir o crescimento dos vasos anómalos. Quando realizadas por oftalmologistas treinados e em condições de assepsia, são relativamente indolores e seguras. São efectuadas em regime de ambulatório (isto é, não requerem internamento).

Neste momento em Portugal existem dois medicamentos aprovados para o tratamento da DMI exsudativa: o pegaptanib (Macugen®) e o ranibizumab (Lucentis®), que necessitam aplicação de 6/6 ou de 4/4 semanas, respectivamente.

Há ainda um terceiro medicamento, que foi aprovado em uso endovenoso para tratamento de neoplasias cólon-rectais metastizadas, o bevacizumab (Avastin®), que pode ser usado em injecção intravítrea off-label ou seja, fora da indicação constante na bula do medicamento.

O Macugen®, foi o primeiro a estar disponível comercialmente, podendo ser usado para tratar maior número de lesões do que o Visudyne ®. Contudo, a visão média dos olhos tratados é semelhante à dos doentes submetidos a terapia foto-dinâmica, continuando a diminuir ao longo do tempo. Os outros dois medicamentos apresentam melhores resultados visuais.

O Lucentis® mostrou resultados em estudos de estabilização visual em mais de 90% dos doentes tratados e melhoria da visão em cerca de 70% dos doentes. Permite, por outro lado, impedir novos casos de cegueira legal e manter visão de leitura numa percentagem considerável de doentes.

O Avastin® em uso off-label implica aceitação mais informada pelo doente dos potenciais riscos, mas parece ser eficaz e seguro a curto prazo.


Como se realizam os tratamentos?

Os doentes têm que sair de Portugal para serem tratados? Implicam internamento e limitações?

Neste momento todos estes tratamentos estão disponíveis em Portugal. São tratamentos que devem apenas ser efectuados por médicos diferenciados no tratamento de doenças retinianas.

As injecções intra-vítreas devem ser realizadas ou em blocos ou em salas que reúnam as condições de assepsia necessárias, para evitar ao máximo o risco de infecções intra-oculares graves (endoftalmites).

São feitas com anestesia local e de um modo geral são rápidas e relativamente indolores. São realizadas quase sempre em regime de ambulatório, pelo que o doente pode voltar para casa após o tratamento. Não implicam limitações da vida diária normal dos doentes, quer antes quer após o tratamento, apenas não sendo aconselhável praticar natação ou frequentar piscinas nos primeiros dias após o tratamento.


O doente fica tratado e curado?
O tratamento não é definitivamente curativo. Os medicamentos administrados no vítreo têm uma duração de efeito limitada no tempo.

Os doentes precisam de ser reavaliados pelo especialista de retina após cada tratamento para decidir se necessitam de nova injecção. O número de injecções requerido por cada doente é variável de caso para caso. De maneira geral pensa-se que, por exemplo no caso do Lucentis®, o número médio de injecções no primeiro ano é de cerca de cinco.
No caso do Macugen® são aconselhadas oito injecções por ano e quanto ao Avastin® ainda não está determinado o número médio de tratamentos.

Dado tratar-se de doença crónica, mesmo após suspensão do tratamento os doentes têm que ser avaliados e seguidos com regularidade pelo especialista de retina, pois as recidivas podem ocorrer e o retratamento deve ser feito o mais precocemente possível.


Onde podem ser realizados os tratamentos para a DMI?
Os tratamentos da DMI exsudativa podem neste momento ser feitos em Portugal, quer a nível dos hospitais do Serviço Nacional de Saúde, quer a nível de clínicas privadas que disponham de especialistas diferenciados no tratamento de patologia retiniana.

A nível do Sistema Nacional de Saúde, são sobretudo os hospitais centrais que neste momento dispõem dos fármacos e reúnem as condições para efectuar tratamentos, quer a nível de pessoal médico e técnico, quer de meios auxiliares de diagnóstico para acompanhamento dos doentes.

Um doente com sinais ou sintomas de DMI não deve ficar à espera de uma consulta externa. Caso haja dúvidas deve consultar o mais brevemente possível um oftalmologista ou recorrer a uma urgência de oftalmologia, pois quanto mais precocemente for tratado maiores são as hipóteses de manutenção de uma boa função visual.


Ângela Carneiro [médica oftalmologista], 2007

Fonte: Sindicato dos Bancários do Norte

 

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[21.Abr.08]
publicado por MJA


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Terapia Fotodinâmica com Verteporfina

Dr. Rufino Silva


Injecções intravítreas


A terapia fotodinâmica com Verteporfina (TFD) é um novo tratamento da forma exsudativa da Degenerescência Macular Relacionada com a Idade (DMRI). Esta doença caracteriza-se pelo crescimento vasos sanguíneos anormais atrás da retina também chamados membrana neovascular coroideia ou neovasos coroideus que provocam o aparecimento de derrame e hemorragia. Sem tratamento a grande maioria dos pacientes desenvolve uma cicatriz no centro da mácula e fica com grave perda de visão. As pessoas afectadas nos dois olhos não conseguem ler, costurar ou conduzir e têm enormes dificuldades nas suas actividades diárias. Sentem-se altamente limitadas para realizar tarefas tão rotineiras como ver as horas ou marcar um número de telefone. Calcula-se que em Portugal surgem cada ano cerca de 2500 a 3000 novos casos desta doença.

A fotocoagulação laser permite tratar apenas cerca de 15 a 20%, isto é, uma em cada 6 pessoas afectadas, e, em metade destes, a membrana recidiva após o tratamento. Dada a gravidade da doença e o seu mau prognóstico têm sido tentadas novas formas de tratamento ao longo dos últimos anos. A radioterapia, o Interferon alfa e a remoção cirúrgica dos neovasos foram algumas das terapêuticas tentadas. Contudo, ainda não foi provado qualquer benefício destes tratamentos através de estudos multicêntricos, randomizados e duplamente ocultos.

Uma nova forma de tratamento, chamada terapia fotodinâmica com Verteporfina, mostrou ser eficaz e segura no tratamento de casos bem seleccionados de DMRI exsudativa. Para compreender como actua a TFD é necessário perceber como é que a DMRI exsudativa provoca diminuição da acuidade visual. Os vasos anormais permitem a saída de sangue e lipoproteinas e a consequente formação de uma cicatriz fibrosa na mácula, com perda acentuada de visão. O conceito de TFD baseia-se na possibilidade de selectivamente ocluir os vasos anormais, eliminando o derrame, sem danificar gravemente a retina como sucedia com a fotocoagulação laser.

O tratamento é efectuado em duas fases. Primeiro é injectado um produto fotosensível a verteporfina que se fixa selectivamente aos vasos anormais. 15 minutos após o início da injecção este produto é activado através de um feixe de laser não térmico com um comprimento de onda específico (não lesa os tecidos) o qual vai activar o produto retido nos vasos anormais. A activação provoca oclusão dos vasos anormais e a consequente paragem da saída de fluído e sangue. Com o tempo o organismo reabsorve o fluido e sangue previamente existentes. A perda de acuidade visual devida à DMRI exsudativa pode assim ser minorada. Na maioria dos casos assiste-se a uma estabilização da acuidade visual e em cerca de 13 % dos casos existe mesmo melhoria da visão.

Com o decorrer do tempo os neovasos podem permeabilizar novamente, ou podem surgir novos neovasos. Assim, torna-se necessário reavaliar os pacientes periodicamente e efectuar novo tratamento se necessário. Em regra os pacientes tratados são reavaliados cerca de 12 semanas após o tratamento e se necessário pode ser efectuado novo tratamento com segurança. Em média são necessários 5 tratamentos em dois anos para poder ocluir os neovasos.

A TFD com Verteporfina mostrou igualmente ser eficaz em outro tipo de neovasos, nomeadamente na alta miopia, nas estrias angióides e na coroidite multifocal. A alta miopia (em regra superior a 6 dioptrias) é a causa principal de membranas coroideias em adultos até aos 50 anos. Estas membranas podem implicar uma perda de visão muito marcada já que a grande maioria localiza-se debaixo da fóvea (a parte central da retina responsável pela visão de pormenor e que permite ler, escrever ou conduzir).

Perguntas mais frequentemente efectuadas:

Como é que eu sei se o tipo de DMRI que eu tenho tem indicação para a TFD?

Nem todas as membranas coroideias têm indicação para a TFD. Um Oftalmologista com treino específico está preparado para avaliar se tem ou não indicação para efectuar a TFD. As formas não exsudativas, assim como os casos com cicatriz fibrosa e lesão macular não beneficiam com o tratamento. Os melhores resultados foram obtidos em membranas coroideias predominantemente clássicas na angiografia fluoresceínica.


O tratamento tem efeitos secundários?

Apenas 2% dos pacientes tiveram que ser excluídos do estudo devido aos efeitos secundários. Os mais frequentes foram: reacção no local da injecção, diminuição transitória da visão e reacções à luz nas 24 horas a seguir ao tratamento. Recomenda-se por isso aos pacientes tratados para não se exporem ao sol nas 48 horas seguintes ao tratamento. Não é necessário ficarem fechados em casa. Podem sair desde todo o corpo esteja protegido com roupa e usem óculos especiais fornecidos na altura do tratamento. A repetição do tratamento mostrou ser segura nos 2 anos que durou o estudo efectuado.


Porque é que eu preciso de tantos tratamentos?

A TFD permite a oclusão dos neovasos. Mas eles podem abrir novamente e derramar fluido e sangue provocando mais perda de visão. Podem igualmente surgir novos vasos anormais. Pode mesmo suceder que a membrana continue a crescer apesar do tratamento. Cerca de 7% das pessoas tratadas só precisam de um tratamento, 16% precisam de dois, mas a maioria precisa de mais. Em média são necessários 5 tratamentos.


Passado quanto tempo é que se nota o efeito do tratamento?

As pessoas tratadas podem notar melhoria da visão nas horas seguintes ao tratamento. Contudo, o mais frequente é notar-se uma melhoria ou estabilização da acuidade visual durante o primeiro mês a seguir ao tratamento devidas à oclusão dos neovasos e à reabsorção do derrame existente. À medida que se aproxima o 3º mês após o tratamento pode verificar-se um agravamento da acuidade visual que significa que os vasos anormais estão novamente permeáveis e a permitir a saída de fluido e ou sangue.


Que vantagens e desvantagens é que tem este tratamento sobre os que se efectuavam anteriormente?

A fotocoagulação laser queima os neovasos mas também os tecidos que o rodeiam, isto, queima a retina e o epitélio pigmentado. Ao queimar a retina destrói as células responsáveis pela visão existentes na zona tratada e ao queimar o epitélio pigmentado impede o normal funcionamento da retina. No entanto continua a ser o tratamento de escolha quando os neovasos não estão situados debaixo da fóvea (as membranas coroideias extra-foveais). Por sua vez a remoção cirúrgica dos neovasos implica também a remoção de células do epitélio pigmentado e da retina. Muito raramente os olhos operados têm acuidade visual final maior que 1/10.

A terapia fotodinâmica com Verteporfina não lesa definitivamente os tecidos circundantes da membrana. Destrói apenas os neovasos. Tem como desvantagem o facto de serem necessários vários tratamentos para se conseguir fechar definitivamente os neovasose de se desconhecerem os resultados para além de 3 anos de evolução após o tratamento.


Terapêutica Fotodinâmica com Visudyne [verteporfina]

INFORMAÇÕES: Este documento de informação tem como objectivo esclarecê-lo completamente sobre o tratamento com VisudyneTM .


O que é o Visudyne e como actua?

O Visudyne é um medicamento apresentado num frasco para injectáveis, em vidro transparente. A substância activa é a verteporfina, um fármaco activado pela luz e que destrói as células em crescimento rápido, num tratamento conhecido por terapêutica fotodinâmica (TFD). Os outros ingredientes são o dimiristil fosfatidilcolina, o fosfatidilglicerol do ovo, o palmitato de sacorbilo, o butilhidroxitolueno e a lactose.


Em que casos é utilizado o Visudyne:

O Visudyne está indicado no tratamento da degenerescência macular relacionada com a idade (DMRI) com neovascularização coroidea subfoveal (predominantemente de forma clássica). Mostrou também ser eficaz , nas membranas coroideias da miopia , das estrias angióides e nas idiopáticas.


Quais as precauções a tomar na utilização do Visudyne:

O Visudyne não deve ser utilizado em doentes com porfiria ou hipersensibilidade (alergia) à verteporfina ou a qualquer outro ingrediente do Visudyne. O Visudyne não deve ser utilizado sobre o efeito de uma anestesia geral. Informe o seu médico se sofre de alguma doença ou se está a tomar algum medicamento. O seu médico necessita de ter em conta esta informação quando for tratá-lo(la).

Por vezes, o Visudyne extravasa para fora da veia. Esta situação pode provocar dor, inchaço e mudança na cor da pele no local do extravasamento. Se esta situação se verificar, é necessário interromper a administração, aplicar compressas frias no local afectado e proteger a pele da luz até que a sua coloração volte ao normal. Pode ser necessário tomar um analgésico.

Após tratamento com Visudyne apresentará sensibilidade à luz forte, pelo menos durante 24 a 48 horas seguintes. Durante este período, deve evitar a exposição directa à luz solar ou à luz artificial intensa, como seja salões de bonzeamento artificial, lâmpadas de halogénio fortes, ou luz de alta intensidade utilizada pelos cirurgiões e dentistas. Deve proteger a sua pele e olhos utilizando roupas protectoras e óculos escuros, se tiver que sair para o ar livre nas 24 a 48 horas após o tratamento. Os cremes protectores solares não oferecem protecção. A luz ambiente artificial é segura. Pode ver televisão. Informe o seu médico se detectar algum problema ocular após o tratamento.

O Visudyne pode ser utilizado em mulheres grávidas ou a amamentar?

Não existe experiência com Visudyne em mulheres grávidas ou que estejam a amamentar. Se está grávida ou pensa engravidar ou se está a amamentar só deve receber tratamento com Visudyne? com o consentimento do seu médico.

O Visudyne afecta a condução de veículos e a utilização de máquinas?

Após o tratamento com Visudyne pode apresentar alguns problemas de visão. Se isto se verificar não conduza ou utilize máquinas até a sua visão melhorar.


Interacção do Visudyne com outros medicamentos:

Informe o seu médico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos sem receita médica.

Como é feito o tratamento com Visudyne?

Em primeiro lugar o Visudyne é dissolvido em água e, em seguida é misturado com glucose a 5%, no sentido de se obter uma solução com um volume total de 30 ml. Esta solução é injectada lentamente na veia, durante 10 minutos. A quantidade de Visudyne? necessária (6mg/m2) é calculada de acordo com o peso e altura do doente.

No final da injecção, o seu médico adapta uma lente de contacto especial ao seu olho e procede ao tratamento utilizando um laser especial. São necessários cerca de 83 segundos para administrar uma dose de laser de 50J/cm2 necessária para activar o Visudyne. Durante este período de tempo é necessário que siga as instruções do seu médico, e que mantenha os seus olhos fixos.

As alterações de visão que apresenta são devidas a uma doença ocular que leva ao aparecimento novos vasos sanguíneos no fundo do olho. Estes são também chamados de "membranas coroideias", e são devidos a doenças como a Degenerescência Macular Relacionada coma Idade (DMRI), a Degenerescência Miópica ou outras patologias oculares. Na maioria dos doentes, e na ausência de tratamento, estas membranas coroideias são responsáveis pela perda definitiva de visão central, (a visão que permite ler, costurar etc.), num espaço de tempo que pode variar entre algumas semanas a alguns meses.

Cerca de 1 em cada 6 doentes com membranas coroideias devidas à DMRI, pode ser tratado com laser Árgon. O doente pode apresentar melhorias no período de 1 a 2 anos após o tratamento, mas a visão pode diminuir muito, imediatamente logo a seguir ao tratamento. Após exame do fundo do olho, o seu médico oftalmologista acredita que este tratamento com laser Árgon não é o indicado para o seu caso.

Uma alternativa possível é proceder ao tratamento com Visudyne através de um laser diferente do referido anteriormente. Quer o laser em questão, quer o Visudyne, são produtos novos e foram aprovados para comercialização quer na União Europeia quer nos Estados Unidos da América. O laboratório farmacêutico responsável pelo desenvolvimento do Visudyne já testou este tratamento em doentes com membranas coroideias devidas à DMRI, à Degenerescência Miópica e às membranas idiopáticas. Os resultados obtidos foram encorajadores e sugerem que o tratamento pode retardar ou, em alguns casos, evitar a perda de visão.

O Visudyne é injectado na corrente sanguínea e activado, a nível ocular, por uma radiação laser específica. O Visudyne activado pelo laser actua nos vasos sanguíneos anormais, fechando-os. O tratamento com Visudyne reduz a hemorrogia e previne a rotura de novos vasos. Durante o tratamento com o laser o olho é anestesiado (com uma gota de um anestésico local) e é-lhe colocada uma lente de contacto. A membrana tratada tende a reabrir, razão pela qual o médico deverá acompanhar de perto a evolução da doença. Deste modo, o doente tratado com Visudyne tem de ser submetido regularmente a fotografia e angiografias do fundo do olho e, sempre que for necessário dever-se-á proceder a um novo tratamento. O número de tratamentos varia de doente para doente, podendo ir até 4 por ano, no primeiro ano. No segundo ano, normalmente são necessários menos tratamentos. Muitos dos doentes medicados com Visudyne estão em tratamento há cerca de dois anos e fizeram em média 6 tratamentos.

O tratamento com Visudyne pode torná-lo muito sensível à luz nas 24-48 horas após a injecção. Assim se estiver exposto à luz forte durante muito tempo pode desenvolver uma reacção grave de fotossensibilização o equivalente a uma queimadura solar grave. Deste modo, é aconselhável que se mantenha em ambientes protegidos da luz e que utilize óculos de sol durante este período, evitando sempre a exposição directa da pele e olhos ao sol.

Durante algumas horas após o tratamento a sua visão poderá ficar pouco nítida, devido às gotas oculares usadas para preparar os olhos para o tratamento. Como já foi referido deve sempre utilizar óculos escuros e, durante este tempo deve evitar conduzir veículos ou operar máquinas. Durante a injecção de Visudyne pode acontecer que parte do medicamento saia para fora da veia. Se isso acontecer é possível que sinta alguma dor no local da injecção e que a zona afectada fique vermelha. A pele afectada deverá ser protegida da luz durante alguns dias. Um reduzido número de doentes apresentou dores nas costas e/ou náuseas durante a injecção, tendo os sintomas desaparecido no momento em que terminou a aplicação da injecção.

Entre outros efeitos secundários deste tratamento consideram-se: redução da visão (se existir oclusão de vasos sanguíneos normais), hemorrogia no interior do olho, alteração da visão, dor ocular e vermelhidão. Alguns destes sintomas/sinais podem ser consequência da própria doença. Uma perda acentuada de visão foi descrita em 1-4% dos pacientes tratados nos primeiros 7 dias após o tratamento. Alguns dos doentes tratados registaram um ou mais dos efeitos secundários referidos em seguida: dor de cabeça, tonturas e diminuição da pressão sanguínea. A segurança e eficácia do tratamento com VisudyneTM não foi demonstrada para além dos 2 anos.

A utilização do medicamento Visudyne na Comunidade Europeia (e simultaneamente em Portugal) já foi aprovada. A sua utilização neste momento justifica-se pela séria ameaça de perda de visão em doentes com determinadas membranas coroideias.

Dr. Rufino Silva
Clínica Oftalmológica, Lda

 

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publicado por MJA


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Lucentis [ranibizumab]

European Medicines Agency, 2011
 

Este documento é um resumo do Relatório Público Europeu de Avaliação (EPAR) relativo ao Lucentis. O seu objectivo é explicar o modo como o Comité dos Medicamentos para Uso Humano (CHMP) avaliou o medicamento a fim de emitir um parecer favorável à concessão de uma autorização de introdução no mercado, bem como as suas recomendações sobre as condições de utilização do Lucentis.


O que é o Lucentis?
O Lucentis é uma solução para injecção no olho. Contém a substância activa ranibizumab.


Para que é utilizado o Lucentis?
O Lucentis é utilizado para o tratamento de adultos com:

  • a forma “húmida” de degenerescência macular relacionada com a idade (DMRI),
  • edema macular (inchaço) causado pela diabetes,
  • edema macular causado pela oclusão (bloqueio) das veias por detrás da retina.

Estas doenças afectam a parte central da retina denominada mácula, localizada no fundo do olho. A mácula é responsável pela visão central necessária para ver os pormenores essenciais à realização de tarefas quotidianas tais como conduzir, ler e reconhecer rostos. A lesão da mácula causa a perda de visão central. Estas doenças envolvem a perda de fluido nos vasos sanguíneos existentes sob a mácula, causando inchaço.

O medicamento só pode ser obtido mediante receita médica.


Como se utiliza o Lucentis?
O Lucentis é administrado por injecção (0,5 mg) na zona afectada do olho por um oftalmologista (especialista dos olhos) com experiência na administração deste tipo de injecção.

É administrada uma injecção todos os meses até que o nível máximo de visão seja atingido e mantido estável durante três meses consecutivos. A visão do doente deve ser controlada todos os meses e o tratamento deve ser retomado se a sua visão tiver piorado devido à doença.

O intervalo entre duas injecções de Lucentis tem de ser sempre de pelo menos um mês. Antes de cada injecção é administrado um anestésico local de forma a reduzir ou a evitar a dor causada pela injecção.

O olho, a pálpebra e a pele em torno do olho são desinfectados. São administradas gotas de antibiótico durante três dias antes e após a injecção, de modo a prevenir a ocorrência de infecções oculares. Os doentes são instruídos sobre como administrar as gotas a si próprios.


Como funciona o Lucentis?
A substância activa do Lucentis, o ranibizumab, é uma pequena porção de um anticorpo monoclonal. Um anticorpo monoclonal é um anticorpo (um tipo de proteína) que foi concebido para reconhecer e ligar-se a uma estrutura específica (denominada antigénio) que se encontra em determinadas células do organismo.

O ranibizumab foi concebido para bloquear uma substância chamada factor de crescimento endotelial vascular A (VEGF-A). A VEGF-A é uma proteína que faz com que os vasos sanguíneos se desenvolvam e derramem fluido e sangue. Estes efeitos agravam a lesão da mácula. Ao bloquear este factor, o
ranibizumab reduz o crescimento dos vasos sanguíneos e controla o derramamento de fluido e o inchaço.


Como foi estudado o Lucentis?
Três estudos principais incluíram 1323 doentes com a forma húmida de DMRI. Todos os doentes tinham idades superiores a 50 anos e não tinham recebido qualquer tratamento anterior para a DMRI húmida. Dois dos estudos compararam o Lucentis com uma injecção simulada, um procedimento semelhante à injecção com o Lucentis, mas sem agulha nem a utilização de Lucentis, em que a seringa é encostada à superfície do olho mas não é realizada qualquer injecção. Os doentes não conseguem determinar se receberam o Lucentis ou o procedimento simulado. O terceiro estudo comparou o Lucentis com a terapêutica fotodinâmica (TFD, outro tratamento para a DMRI) com verteporfina. O principal parâmetro de eficácia foi a alteração da visão no olho afectado após um ano de tratamento, testada através de um teste padrão com uma escala de letras. Os doentes foram classificados como não tendo experimentado uma deterioração significativa da visão nos casos em que o número de letras que conseguissem ver tivesse aumentado, se tivesse mantido igual ou decrescido em menos de 15. No caso do edema macular diabético, o Lucentis foi estudado em dois estudos principais que incluíram um total de 454 doentes. O primeiro estudo comparou o Lucentis com uma injecção simulada. O segundo estudo comparou o Lucentis, administrado isoladamente ou como adjuvante da fotocoagulação laser (tratamento do edema macular diabético utilizando um laser), com a fotocoagulação laser
isoladamente. No edema macular causado pela oclusão da veia da retina, o Lucentis foi analisado em dois estudos principais que incluíram um total de 789 doentes, em que o Lucentis foi comparado com uma injecção simulada. Nos dois estudos, o principal parâmetro de eficácia foi a alteração da visão no olho afectado, medida através da comparação entre o número de letras que o doente podia ver no final do tratamento e o número que podia ver antes de iniciar o tratamento.


Qual o benefício demonstrado pelo Lucentis durante os estudos?
Na DMRI, o Lucentis foi mais eficaz na prevenção de uma deterioração na visão do que os comparadores. Entre 94% e 96% dos doentes com DMRI que receberam o Lucentis todos os meses não experimentaram uma deterioração significativa da sua visão, em comparação com 62% dos que receberam injecções simuladas e 64% dos que foram tratados com TFD com verteporfina. A visão dos doentes que receberam Lucentis também se manteve melhor do que a visão dos doentes que receberam injecções simuladas num estudo no qual as injecções foram administradas menos frequentemente, uma vez por mês nos primeiros três meses e, depois, uma vez de três em três meses.

No edema macular diabético, o Lucentis foi mais eficaz na melhoria da visão do que os comparadores. No primeiro estudo, ao fim de um ano, os doentes que receberam o Lucentis conseguiam ver cerca de seis letras mais do que os que receberam injecções simuladas. No segundo estudo, os doentes que receberam o Lucentis isoladamente ou como adjuvante da fotocoagulação laser conseguiam ver, ao fim
de um ano, em média cinco letras mais do que os doentes que receberam fotocoagulação laser isoladamente. No edema macular causado pela oclusão da veia da retina, o Lucentis foi mais eficaz do que uma injecção simulada: Os doentes que receberam o Lucentis 0,5 mg durante seis meses conseguiam ver cerca de 11 letras mais do que os doentes que receberam uma injecção simulada num estudo, e 14 letras mais num outro estudo.


Qual o risco associado ao Lucentis?
Os efeitos secundários mais frequentes associados ao Lucentis (observados em mais de 1 em cada 10 doentes) são aumento da pressão intraocular (pressão no interior do olho), dor de cabeça, vitrite (inflamação do olho), descolamento do vítreo (separação do fluido da parte posterior do olho), hemorragia retiniana (hemorragia na parte de trás do olho), perturbação da visão, dor ocular, flocos vítreos (manchas na visão), hemorragia da conjuntiva (hemorragia na parte frontal do olho), irritação ocular, sensação de corpo estranho no olho, lacrimejo aumentado (produção de lágrimas), blefarite (inflamação das pálpebras), olho seco, hiperemia ocular (olho vermelho), prurido ocular (comichão), artralgias (dores musculares) e nasofaringite (inflamação do nariz e da garganta). Para a lista completa dos efeitos secundários comunicados relativamente ao Lucentis, consulte o Folheto Informativo.

Embora tal aconteça raramente, poderão verificar-se, após o tratamento com o Lucentis, endoftalmite (infecção no interior do olho), inflamação grave do olho, danos na retina e cataratas (turvação do cristalino). É importante tratar estes problemas o mais rapidamente possível. Os respectivos sintomas e as instruções sobre as medidas a tomar caso um doente os apresente são explicados no Folheto Informativo. As injecções no olho podem também causar um aumento temporário da tensão ocular. O seu oftalmologista irá verificá-la após a injecção e, caso necessário, tomará as devidas medidas correctivas.

O Lucentis não deve ser utilizado em doentes que possam apresentar hipersensibilidade (ser alérgicos) ao ranibizumab ou a qualquer outro componente do medicamento. A sua utilização é contraindicada em doentes que tenham uma infecção no olho ou em torno do mesmo, ou que apresentem uma inflamação grave no interior do olho.


Por que foi aprovado o Lucentis?
O CHMP concluiu que os benefícios do Lucentis são superiores aos seus riscos e recomendou a concessão de uma autorização de introdução no mercado para o medicamento.


Que medidas estão previstas para garantir a utilização segura do Lucentis?
A empresa que fabrica o Lucentis irá fornecer pacotes informativos aos médicos (incluindo informação sobre as medidas necessárias para minimizar o risco de infecção associado às injecções no olho), bem como aos doentes (para os ajudar a preparar-se para o tratamento com o Lucentis, a reconhecer efeitos secundários graves e a saber quando devem procurar auxílio médico com urgência).


Outras informações sobre o Lucentis:
Em 22 de Janeiro de 2007, a Comissão Europeia concedeu à Novartis Europharm Limited uma Autorização de Introdução no Mercado, válida para toda a União Europeia, para o Lucentis.

O EPAR completo sobre o Lucentis pode ser consultado no sítio Internet da Agência, aqui.

Para mais informações sobre o tratamento com o Lucentis, leia o Folheto Informativo (também parte do EPAR) ou contacte o seu médico ou farmacêutico.


Fonte:  European Medicines Agency (2011)
 

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[28.Abr.13]
publicado por MJA


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Para o tratamento da DMRI: o aflibercept Eylea®

CBO | Agência Europeia de Medicina (2015)

 

A DMRI é a maior causa de cegueira legal após os 65 anos de idade. Esta doença é classificada de duas formas: a seca e a húmida. A forma seca não possui tratamento existente. Embora a forma húmida, ou exsudativa, corresponda a apenas 10% das ocorrências, ela é responsável por 90% dos casos de cegueira pela DMRI. Seu tratamento é eficiente há cerca de sete anos.

Até agora, dois medicamentos estavam disponíveis para tratamento da DMRI por meio de tratamento ocular quimioterápico com antiangiogênico:

  • o ranibizumabe (Lucentis® – Novartis) e

  • o bevacizumabe (Avastin® – Roche) “off label”,

que combatem a molécula responsável pela ativação da doença: o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Ambas precisam de uma dose de ataque que consiste na aplicação de uma injeção mensal por três meses. A manutenção do tratamento depende de cada caso e do esquema proposto. Mas são pacientes que devem ser seguidos por anos a fio, uma vez que a recidiva é bastante comum nesses casos.

Uma nova droga - já aprovada para uso nos Estados Unidos desde dezembro de 2011 - chega agora ao mercado:

  • o aflibercept (Eylea® – Bayer)

Trata-se de uma nova molécula que combate dois fatores que provocam o recrudescimento da doença, o VEGF e o o fator de crescimento placentar (PlGF). Segundo dois grandes estudos, o VIEW I e II, publicados pelo Serviço de Retina e Vítreo do Ophthalmic Consultants of Boston,  no primeiro ano de tratamento, aparentemente, menos infusões são necessárias para se controlar a doença em comparação com o ranibizumabe. No segundo ano, o número de infusões foi semelhante com as duas drogas. Entretanto, pelos esquemas propostos de tratamento que existem no momento, o que trata da doença assim que a fase ativa aparece e o que trata da doença antes que a fase ativa apareça, há expectativa de que menos infusões sejam necessárias para se controlar a doença ao longo do tempo.

Por se tratar de medicação nova, somente o tempo e a realização de novos estudos permitirão que conclusões sejam tomadas. De qualquer forma, o retinólogo dispõe de uma nova arma em seu arsenal para o tratamento da DMRI exsudativa e tem a chance de mudar de uma medicação para outra se a primeira não funcionar ou se perder o efeito desejado. Quem tem a ganhar, e muito, é o paciente. Em muitos casos, consegue-se manter visão útil por muitos anos”.   in Conselho Brasileiro de Oftalmologia. n.º 146, Novembro/Dezembro 2012.


De acordo com a Agência Europeia de Medicina - O Eylea (aflibercept) é utilizado para o tratamento de adultos com:

• a forma «húmida» da degenerescência macular relacionada com a idade (DMI), uma doença que afeta a parte central da retina (chamada mácula) no fundo do olho. A forma húmida da DMI é causada pelo crescimento anormal de vasos sanguíneos por baixo da mácula, os quais podem derramar fluido e sangue e causar inchaço.

• diminuição da visão devido a edema macular (inchaço da mácula) causado pelo bloqueio da veia principal que transporta o sangue da retina (conhecido como oclusão da veia central retiniana, OVCR) ou pelo bloqueio de ramificações mais pequenas da veia central (conhecido como oclusão de ramo venoso retiniano, ORVR).

• diminuição da visão devido a edema macular associado aos danos nos vasos sanguíneos causados pela diabetes. A mácula é responsável pela visão central necessária para ver os pormenores essenciais à realização de tarefas quotidianas, tais como conduzir, ler e reconhecer rostos. A doença causa a perda gradual da parte central da visão.


Como funciona o Eylea?

O aflibercept é uma proteína construída que foi concebida especificamente para se fixar a uma substância chamada fator de crescimento endotelial vascular A (VEGF-A) e bloquear os seus efeitos. Pode, ainda, fixar-se a outras proteínas, como o fator de crescimento placentar (PlGF). O VEGF-A e o PlGF estão envolvidos na estimulação do crescimento anormal de vasos sanguíneos em doentes com DMI ou edema macular. Ao bloquear estes fatores, o aflibercept reduz o crescimento dos vasos sanguíneos e controla o derrame e o inchaço.


Qual o benefício demonstrado pelo Eylea durante os estudos?

O Eylea demonstrou ser tão eficaz quanto o ranibizumab na manutenção da visão nos doentes com DMI húmida: considerando os resultados dos dois estudos em conjunto, as percentagens de doentes que mantiveram a visão corresponderam a 96,1 % (517 em 538), 95,4 % (533 em 559) e 95,3% (510 em 535) no caso de 0,5 mg de Eylea de quatro em quatro semanas, 2 mg de Eylea de quatro em quatro semanas e 2 mg de Eylea de oito em oito semanas, respetivamente, em comparação com 94,4 % (508 em 538) dos doentes tratados com o ranibizumab de quatro em quatro semanas.

Durante o segundo ano de tratamento, a eficácia foi, de um modo geral, mantida, tendo a maioria dos doentes recebido injeções num intervalo de dosagem alargado de 10 semanas, apesar de um número pequeno de doentes ter ocasionalmente necessitado de injeções mais frequentes (por exemplo, mensalmente).

O Eylea também melhorou significativamente a visão em doentes com edema macular causado por OVCR e ORVR. Na OVCR, globalmente, cerca de 60 % do doentes tratados com o Eylea registaram uma melhoria de 15 ou mais letras no teste de visão à semana 24, comparativamente a 17 % dos doentes que receberam as injeções simuladas. O benefício do tratamento efetuado de acordo com a necessidade manteve-se, em larga medida, até 52 semanas, embora parte do benefício pareça ter-se perdido nos doentes tratados e seguidos durante períodos mais longos. Na ORVR, globalmente, cerca de 53 % dos doentes tratados com o Eylea registaram uma melhoria de 15 ou mais letras no teste de visão à semana 24, comparativamente a 27 % dos doentes que receberam o tratamento com laser. Este efeito manteve-se até 52 semanas, apesar de uma administração menos frequente do Eylea entre a semana 24 e 52.

Nos doentes com edema macular diabético, o número médio de letras que conseguiam ler num teste de visão antes do tratamento era cerca de 59 a 60; nos doentes tratados com o Eylea mensalmente, este número aumentou cerca de 12 letras e, nos tratados com o Eylea de dois em dois meses, cerca de 11 letras. Em contraste, nos doentes tratados com laser a melhoria após um ano foi de apenas 1 letra.

No estudo na neovascularização coroideia causada por miopia patológica, o número médio de letras que os doentes podiam ler num teste de visão antes do tratamento era de cerca de 56; os doentes tratados com o Eylea podiam ler, em média, mais doze letras após 24 semanas de tratamento, comparativamente a uma diminuição, em média, de duas letras, nos doentes que receberam a injeção simulada.


Qual é o risco associado ao Eylea?

Os efeitos secundários mais frequentes (que afetam pelos menos 1 em cada 20 doentes) comunicados relativamente ao Eylea são hemorragia conjuntival (hemorragia dos pequenos vasos sanguíneos na superfície do olho no local da injeção), diminuição da visão, dor ocular, descolamento do vítreo (descolamento da substância gelatinosa no interior do olho), catarata (turvação do cristalino), flocos vítreos (pequenas partículas ou manchas na visão) e aumento da pressão intraocular (aumento da pressão no interior do olho). Os efeitos secundários graves (que ocorreram em menos de 1 em cada 2200 injeções) incluem cegueira, endoftalmite (inflamação no interior do olho), catarata, aumento da pressão intraocular, hemorragia do vítreo (hemorragia no fluido gelatinoso no olho, causando perda temporária da visão) e descolamento do vítreo ou da retina. Para a lista completa dos efeitos secundários comunicados relativamente ao Eylea, consulte o Folheto Informativo.

O Eylea é contraindicado em doentes que têm ou que se pensa terem infeções oculares ou perioculares (infeções nos olhos ou em torno destes) ou em doentes com inflamação grave no interior do olho. Para a lista completa de restrições de utilização do Eylea, consulte o Folheto Informativo.


Por que foi aprovado o Eylea?

O CHMP observou que, na DMI húmida, o Eylea foi tão eficaz como o ranibizumab na manutenção da visão dos doentes após o primeiro ano de tratamento. Além disso, o CHMP considerou que o Eylea tem um efeito benéfico na melhoria da visão dos doentes com edema macular devido a OVCR, ORVR ou diabetes, bem como em doentes com neovascularização coroideia causada por miopia patológica. O CHMP constatou também não existirem preocupações de segurança significativas ou inesperadas com o Eylea. Por conseguinte, o CHMP concluiu que os benefícios do Eylea são superiores aos seus riscos e recomendou a concessão de uma autorização de introdução no mercado para o medicamento. in Agência Europeia de Medicina.
 

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[23.Jan.18]
publicado por MJA


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Alimentos que podem prevenir ou retardar o avanço da Degenerescência Macular relacionada com a idade (DMRI)

Retina Brasil


Os pesquisadores estão trabalhando bastante no desenvolvimento de drogas e outras terapias para tratamento da DMRI, mas necessariamente não temos que esperar por esses produtos. Aqui estão alguns nutrientes encontrados nos alimentos do dia a dia que podem prevenir ou retardar a progressão da doença, segundo algumas pesquisas.


VITAMINAS C e E

O que são?

Muitos dos nutrientes mais comuns, particularmente as vitaminas C e E têm papel essencial para manter a saúde de nossos olhos. Essas vitaminas são antioxidantes, pois nos protegem dos perigosos subprodutos do oxigênio, que iniciam reações em cadeia levando a deterioração da célula. Em uma retina saudável as vitaminas C e E são abundantes. No entanto, os pacientes diagnosticados com DMRI avançada mostram uma concentração baixa dessas vitaminas. Não é surpresa que o National Eye Institute 'Estudo da Doença de Olho Relacionada à Idade' (AREDS), uma fórmula de vitaminas C e E, junto com beta-caroteno, reduziu o risco do desenvolvimento da DMRI avançada em 17%.

Onde encontrar vitaminas C e E?

O corpo humano é capaz de produzir algumas vitaminas, mas não a C e a E. Felizmente, uma boa dieta pode fornecer toda vitamina C e E que precisamos. A vitamina C é encontrada em nozes e também na maioria das frutas e vegetais, como brócolis, pimentão, morango, frutas cítricas, maçã, espinafre, tomate e batata. Uma boa estratégia é incluir de 7a 8 porções de vitamina C em sua alimentação diária. A vitamina E é um pouco mais rara, mas podemos encontrá-la no germe de trigo, óleo de girassol, castanhas, abacates e vegetais verdes.


Carotenóides e Vitamina A

O que são?

Os Carotenóides são pigmentos que ocorrem naturalmente e são encontrados nos cloroplastos e cromoplastos das plantas. Eles têm um papel importante quando absorvidos pelo corpo. O betacaroteno do estudo AREDS é um exemplo; ele é convertido em vitamina A, que é necessário para uma boa visão. Os dois carotenóides de maior concentração na mácula são luteína e zeaxantina.

Os pesquisados do National Health e Nutrition Education Evaluation Survey (NHANES) que consomem mais luteína e zeaxantina correm menos risco de anormalidades nos pigmentos – um sinal de degeneração macular – do que aqueles que consomem menos carotenóides. Além disso, o AREDS2 está planejado para ser concluído em dezembro 2012, e está especificamente avaliando os efeitos dos suplementos luteína e zeanxantina no desenvolvimento da DMRI.

Onde encontrar carotenóides e vitamina A?

Encontramos luteína no pimentão amarelo, manga, mirtilo e vegetais de folhas verdes. A zeanxantina é encontrada na laranja, pimentão, brócolis, milho, alface, espinafre e tangerina. Caso você não coma muito dessas frutas e vegetais, os ovos são também uma boa fonte de carotenóides.


Omega-3 ácidos graxos

O que são?

Ômega-3 ácidos graxos como os ácidos docosahexaenóico (DHA) e eicosapentaenóico (EPA), estão na categoria dos ácidos graxos essenciais. Nosso corpo não os produz, mas para termos uma boa saúde necessitamos deles. Esses ácidos graxos são muito importantes para o funcionamento de todo o corpo. Eles bloqueiam inflamações, tratam depressão e são muito importantes para nossos olhos. Estudos indicam que as pessoas que consomem pelo menos 64 mg por dia de DHA e 42,3 mg de EPA reduzem o risco de DMRI neovascular se comparados àqueles com menos ômega-3 em sua alimentação diária. Outros estudos sugerem que DHA e EPA podem não somente retardar a progressão da DMRI, mas também prevenir seu início. Junto com os carotenóides, o AREDS2 está examinando os efeitos desses promissores ácidos graxos.

Onde encontrar omega-3 ácidos graxos?

Embora seja certo que os peixes tenham grande quantidade de ômega-3 ácidos graxos, algumas pesquisas sugerem que outros ácidos graxos encontrados nos peixes diminuem os benefícios do ômega-3. Outras fontes de ômega-3 ácidos graxos são kiwi, nozes, amora e semente de linhaça.


Zinco

O que é?

Para reforçar nosso sistema imunológico e regular nosso metabolismo, o zinco é um mineral indispensável. As pesquisas do AREDS constataram que um suplemento de zinco (com cobre) reduziu o risco da DMRI avançada em 21%. Uma boa quantidade de antioxidantes no nosso organismo pode diminuir em 25% a possibilidade de adquirir a doença, mesmo sem acompanhamento médico.

Onde encontrar zinco?

O zinco não é difícil de ser encontrado. As ostras oferecem em uma porção, a maior parte de miligramas que precisamos, mas temos alternativas: carne de boi, lagosta, caranguejo, frango e carne de porco. Caso você não goste de carne, ingira uma boa quantidade de laticínios, feijões, cereais, aveia e amêndoas.


Referências

  1. Weikel KA, Chiu CJ, Taylor A. Nutritional modulation of age-related macular degeneration. Molecular Aspects of Medicine.2012;33:318-75.
  2. Hediger, Matthias A. New view at C. Nature Medicine 2002; 8:445–46.
  3. The Age-Related Eye Disease Study Research Group. A Randomized, Placebo-Controlled, Clinical Trial of High-Dose Supplementation with Vitamins C and E, Beta Carotene, and Zinc for Age-Related Macular Degeneration and Vision Loss. Archives of Ophthamology. 2001; 119:1417-36.
  4. Mares-Perlman JA, Fisher Al, Klein R, et al. Lutein and zeaxanthin in the diet and serum and their relation to age-related maculopathy in the third national health and nutrition examination survey. American Journal of Epidemiology.2001;153: 424-32.
  5. Chiu CJ, Klein R, Milton RC, et al. Does eating particular diets alter the risk of age-related macular degeneration in users of the Age-Related Eye Disease Study supplements? The British Journal of Ophthalmology.2009; 93:1241-46.
     

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[23.Jan.18]
publicado por MJA