1. Degeneração Macular Relacionada com a Idade - DMRI
Apesar do facto da degeneração macular relacionada com a idade (DMRI) ser a principal causa
oficial da perda de visão agravada e cegueira em pessoas com mais de cinquenta anos nos países
desenvolvidos, é ainda uma patologia da qual pouco se sabe.
A DMRI é definida como uma doença crónica e degenerativa que destrói gradualmente a área central
da retina, a mácula, devido à acumulação de materiais extracelulares, incidindo especialmente sobre a
população acima dos cinquenta anos. Além da deterioração da visão central, um dos sintomas mais
comuns da DMRI é o aparecimento de drusas na retina.
Alguns factores de risco de desenvolver a DMRI são:
a idade: o risco aumenta com o envelhecimento;
história familiar de DMRI;
sexo: as mulheres são mais susceptíveis de vir a desenvolver a doença;
fumar;
dieta, especialmente quando há um défice de minerais e vitaminas antioxidantes;
excesso de exposição solar;
tensão sanguínea elevada;
obesidade e excesso de peso.
Existem dois tipos de DMRI: a DMRI seca e a DMRI húmida, com ambas a ocorrer sobre a mácula
deteriorando assim a visão central. Por esta razão, uma pessoa com DMRI nunca ficará totalmente cega
uma vez que ainda terá visão periférica. É possível que um doente sofra dos dois tipos de DMRI, que seja
afectada apenas num, ou em ambos os olhos, e que a doença progrida de forma rápida ou lenta.
2. DMRI seca
A DMRI seca é a forma mais comum da degeneração macular sendo responsável para 85% a 90%
dos casos diagnosticados. Normalmente ambos os olhos são afectados embora seja possível que ocorra
apenas num. Numa etapa inicial, a DMRI seca vai-se desenvolvendo com o aparecimento de drusas entre
o epitélio pigmentado da retina e a membrana de Bruch que serão ainda assintomáticas. A sucessiva
acumulação de drusas passa a deteriorar a camada acima, o epitélio pigmentado da retina (EPR), acabando
por danificar a camada de fotorreceptores resultando em pontos cegos ou desfocados na área da visão
central. Com o avanço da doença, mais células de EPR e fotorreceptores são destruídas
contribuindo para o aumento do número e tamanho das drusas o que leva ao aparecimento de mais e
maiores pontos cegos.
Com o agravamento da doença, a possibilidade de se desenvolver para a forma mais severa de DMRI
húmida aumenta significativamente; cerca de 43% de doentes com DMRI seca avançada poderão passar à
forma húmida no espaço de cinco anos.
3. DMRI húmida
Esta forma de degeneração macular mais severa recebe o seu nome devido à existência de sangue
nas camadas mais profundas da retina. Num processo chamado neovascularização coroidal (NVC), vasos
sanguíneos novos, e anormais, começam-se a desenvolver espontaneamente por baixo da retina.
Simultaneamente, a membrana de Bruch vai-se deteriorando por acção das drusas acabando os novos
vasos sanguíneos por penetrar na retina. Sendo ainda fracos, estes novos vasos deixam escapar algum
conteúdo sanguíneo dentro da retina que separa e levanta outras camadas como uma bolha. Este processo
acaba por danificar os fotorreceptores de uma forma rápida e irreversível ao ponto de não conseguirem
transmitir os sinais visuais ao cérebro.
De acordo com o padrão de NVC presente na retina, existem vários tipos de DMRI húmida com
diferentes sintomas visuais como a metamorfopsia (distorção), a scotoma (ponto cego central) e a perda
de sensibilidade ao contraste.
Embora a DMRI húmida possa surgir de forma espontânea, é normalmente precedida pela DMRI seca.
A DMRI húmida é mais grave mas não é tão frequente, sendo responsável por 10% a 15% de todos os
casos de degeneração macular.
4. Drusas
As drusas são acumulações muito pequenas, amarelas ou brancas, de material extracelular resultante
do metabolismo que se aglomeram atrás da retina, entre o epitélio pigmentado da retina e a membrana de Bruch. A presença de algumas drusas pequenas (‘duras’) é normal com o avançar da idade e, a maior
parte da população acima dos quarenta terá algumas drusas ‘duras’. No entanto, a presença de drusas
maiores (‘moles’) e em maior número, na mácula, é um indicador comum da degeneração macular
relacionada com a idade (DMRI). Se são as drusas em si que originam a DMRI, ou se são apenas
sintomáticas de um processo subjacente que as produz, e causa a DMRI, ainda não se sabe ao certo, mas
apontam para um risco acrescido de vir a desenvolver a DMRI. Existem vários elementos traço nas drusas
sendo o zinco aquele com maior concentração.
Ao envelhecer, a membrana de Bruch torna-se mais espessa, atrasando o transporte de metabolitos da
coróide para o EPR, o que poderá levar à formação das drusas na DMRI. Existe também uma acumulação
de depósitos na membrana (Basal Linear Deposits, BLinD, e Basal Lamellar Deposits, BLamD)
maioritariamente constituidos por fosfolípidos, e que aparenta ser mais concentrada na mácula do que na
retina periférica. Este acumular de depósitos desfragmenta a membrana de Bruch numa estrutura lamelar e
folhada em vez de constituir uma barreira. Esta nova estrutura é propícia para que mediadores
inflamatórios e neovasculares influenciem o crescimento de vasos coroidais para dentro, e além, desta
membrana, destruindo assim a arquitectura da crucial retina externa, culminando com a perda da visão
central, i.e., a degeneração macular.
Detecção de Drusas
Actualmente o diagnóstico da existência de drusas pode ser feito de forma manual ou automática,
embora estas técnicas ainda não estejam muito divulgadas devido à dificuldade de se encontrar métodos
com a sensibilidade e especificidade adequadas.
O modo manual consiste em detectar visualmente e avaliar qualitativamente as manchas de drusas presentes em imagens da retina obtidas através de técnicas de retinografia como a fotografia de fundus, varrimento laser ou angiografia.
O modo automático tem vindo a ser melhorado desde o aparecimento do primeiro trabalho importante
de detecção automática não supervisionada de manchas de drusas em imagens de retinografia de Peli e
Lahav em 1986. Este tipo de detecção limita-se às drusas duras, mas permite uma análise menos
subjectiva e mais quantitativa e qualitativamente correcta.
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excerto de:
"Implementação de um sistema para simulação por Monte Carlo de fotões através do olho humano"
Autor: Louis Filipe Pereira Castelo Branco
Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica em Lisboa, 2009
fonte: texto integral da dissertação
em PDF.
NOTA: Para mais informações sobre detecção automática de drusas em imagens de retinografia ler
AQUI.
A degenerescência macular relacionada com a idade (DMI) é a principal causa de perda visual
irreversível nos idosos, afetando 30 a 50 milhões de indivíduos. A perda da acuidade visual
resulta tipicamente da progressiva degeneração da coriocapilar, epitélio pigmentado da
retina e fotorrecetores, embora as primeiras manifestações da doença pareçam ser
anormalidades ao nível da membrana de Bruch. A doença começa sempre com a forma
atrófica ou não-exsudativa, podendo progredir para atrofia geográfica ou para a forma
exsudativa, num ou em ambos os olhos. A forma avançada da doença é caraterizada por
neovascularização submacular, atrofia geográfica (atrofia da coriocapilar, do EPR e dos
fotorrecetores), ou ambos. Quando a neovascularização ocorre, há uma acumulação
proporcional de fluido, hemorragia e exsudação lipídica no interior da mácula, que podem
culminar em fibrose (cicatriz disciforme). Um paciente pode ter tanto DMI não-exsudativa
como DMI exsudativa em ambos os olhos, ou DMI não-exsudativa num olho e DMI exsudativa no
olho adelfo. É controverso se as formas não-exsudativa e exsudativa representam duas
patologias distintas, ou manifestações em estadios terminais da mesma doença. Quando a DMI
avançada se desenvolve num olho, há uma maior probabilidade de vir a ter atrofia geográfica
ou neovascularização no olho contralateral. A existência de drusas grandes, alterações na
pigmentação e o estado do olho contralateral são fatores particularmente preditivos do
desenvolvimento de DMI avançada.
A causa da DMI é multifatorial e influenciada pela idade, etnia e combinação de fatores
ambientais e genéticos.
Não existe cura, no entanto, a suplementação vitamínica, uma boa nutrição e cessação
tabágica podem retardar a progressão da forma atrófica da DMI. Inibidores do fator de
crescimento do endotélio vascular-A têm sido bem-sucedidos na conversão da forma
exsudativa da DMI para a forma não-exsudativa da mesma, ou seja, na regressão da patologia.
A degenerescência macular relacionada com a idade (DMI) é uma patologia cada vez mais
frequente, atendendo ao envelhecimento geral da população, assumindo a dimensão de um
verdadeiro problema de saúde pública.
Foi descrita pela primeira vez em 1885 por Otto Haab, o qual descreveu alterações atróficas e
pigmentares responsáveis pela perda progressiva da visão central em indivíduos com mais de
50 anos de idade.
A doença apresenta uma variabilidade em termos de apresentação clínica, assumindo-se como
um estado avançado ou um exagero do processo normal de envelhecimento da retina.
A DMI é considerada quando ocorre um ou mais dos seguintes critérios:
Drusas serosas
Alterações hiper ou hipopigmentares do EPR
Degenerescência macular atrófica
Degenerescência macular neovascular
Descolamento do EPR
Tecido fibroso cicatricial, hemorragia e exsudados
A degenerescência macular relacionada com a idade ou DMI é uma doença que atinge
principalmente pessoas com idade superior a 65 anos, e que resulta do “envelhecimento da
mácula”, a zona mais sensível da retina. É caraterizada por achados clínicos específicos como
drusas e alterações do EPR, em fases iniciais da doença. Estas caraterísticas classificam a
DMI em três fases: precoce, intermediária e tardia, estando as formas atrófica e exsudativa
incluídas na última. Fases tardias da doença estão associadas a diminuição da visão.
Esta perda da visão ocorre a nível central podendo dificultar ou até mesmo impedir a
realização de algumas tarefas como ler, escrever ou costurar. A visão lateral ou periférica,
contudo, não é prejudicada.
Existem duas formas de DMI: a forma atrófica ou não-exsudativa (80% dos casos) e a forma
exsudativa. Embora atingindo um número reduzido de doentes, a DMI exsudativa é a
responsável pela maioria dos casos de cegueira relacionados com a DMI (cerca de 90%). Nas
situações de DMI exsudativa há aparecimento de novos vasos sanguíneos (neovascularização)
que acabam por rebentar e dar origem a hemorragias e cicatrizes no fundo do olho.
Indivíduos com DMI geralmente são assintomáticos nos estadios iniciais da doença. O primeiro
sintoma da DMI é o aparecimento de uma mancha escura ou esbranquiçada no centro do
campo visual (escotomas), distorção das imagens, linhas tortas, desaparecimento das letras,
manchas centrais e fixas na visão de um ou de ambos os olhos.
O início da sintomatologia é subagudo para a DMI atrófica mas com a progressão da doença os
pacientes relatam visão turva ou metamorfopsias num ou em ambos os olhos. A perda da visão
muitas vezes só começa a ser notada quando a DMI afeta ambos os olhos. Diminuição da
capacidade de reconhecer faces, ver televisão, escrever e ler, especialmente com pouca luz e
dificuldade na adaptação ao escuro e à luz são outras queixas comuns, em fases mais tardias. A visão cromática também se encontra alterada. A DMI pode passar despercebida
até que ocorra uma perda visual abrupta a partir da conversão da DMI atrófica em exsudativa.
Os doentes que desenvolvem DMI exsudativa queixam-se tipicamente de diminuição súbita da visão, metamorfopsia e escotomas centrais.
Não existe uma maneira de curar definitivamente a degenerescência macular atrófica nem a
exsudativa.
A visão, porém, pode ser melhorada através de diversos aparelhos óticos, como, por exemplo,
lupas, telelupas, mini telescópios, óculos de ampliação, aparelhos de leitura no ecrã ou livros
escritos em letra grande. Estes recursos de visão subnormal são uma boa alternativa para
quem exerce atividades profissionais em que a leitura é importante. Os custos variam
consoante a complexidade do recurso utilizado, exigem treino e persistência.
1.1. Fotocoagulação a laser
Durante muitos anos, a fotocoagulação laser foi o único tratamento comprovado para as
membranas neovasculares associadas à DMI. Este tratamento consiste em destruir toda a
lesão neovascular para parar a evolução da doença e impedir a perda progressiva da acuidade
visual. Ao destruir a lesão, pelo efeito térmico, vai danificar as estruturas adjacentes.
Inicialmente, esta técnica é configurada para tratar lesões com 200 µm de tamanho, durante
0.2 a 0.5 segundos, a uma potência de 100-200 mW.
1.2. Terapia fotodinâmica com Verteporfirina
Outro tratamento que pode ser utilizado em alguns casos de DMI é a TFD com Verteporfirina, uma porfirina modificada derivada da benzoporfirina. A TFD é um tratamento em duas etapas: primeiro, injeta-se por via intravenosa a verteporfirina, na forma de uma preparação lipossómica que aumenta a sua
solubilidade (6 mg/kg), durante 10 minutos, que se deposita seletivamente nos vasos patológicos. Ao fim de 5 minutos da injeção, o corante encontra-se no endotélio
vascular da neovascularização coroideia. Nesta altura, com um laser não térmico (com um comprimento de onda de 689 nm e uma potência de 600 mW/cm2), estimula-se a
Verteporfirina durante 83s. Esta substância liberta radicais livres – peróxidos – que destroem o tecido onde ela se encontra através de um processo citotóxico de lesão
das células endoteliais, ativação plaquetária, trombose e oclusão dos neovasos. Como a Verteporfirina se concentra nas membranas neovasculares e não na retina, apenas a
lesão é destruída. É eliminada do organismo entre 1 a 3 dias após a sua administração. Para uma inativação completa da membrana neovascular deve-se repetir o tratamento
cerca de 5-6 vezes, com intervalos de 3 meses. Desta forma, a visão pode melhorar para o dobro em 6% dos casos. O objetivo do tratamento é conservar a acuidade visual.
A vantagem deste tratamento consiste no facto de não deixar cicatrizes e, por essa razão, permitir também a destruição de vasos dentro da mácula. A TFD com
Verteporfirina tem indicação sobretudo na DMI exsudativa, tanto nas neovascularizações subfoveais predominantemente clássicas como nas subfoveais ocultas, com lesões ≤
5400 μm em pacientes com uma acuidade visual ≥6/60. Neste grupo os resultados são encorajadores, com uma estabilização e por vezes melhoria da acuidade visual em 60 % dos
casos ao longo de 3 anos. Até 2007, foi considerado o tratamento mais eficaz.
1.3. Termoterapia transpupilar
O tratamento de MNVC por TTT foi proposto em 1999 por Reichel. A TTT consiste na aplicação de calor sobre a coróide e o EPR através da pupila, usando um laser diodo
modificado. A
penetração do calor é otimizada pelo tempo de exposição, tamanho do feixe e comprimento de onda utilizado. O princípio dessa técnica é a oclusão vascular por hipertermia.
Os baixos níveis de calor produzidos pela TTT comparativamente à fotocoagulação a laser resultam em menores danos colaterais ao tecido nervoso retiniano. Isso é
particularmente importante quando a área a ser tratada é subjacente à fóvea, onde o dano à retina sensorial deve ser o menor possível.
1.4. Terapia anti-angiogénica
A terapia anti-angiogénica é o tratamento mais moderno para a DMI. Angiogénese refere-se ao estímulo e produção de novos vasos que servem como um mecanismo de proteção e
preservação dos tecidos em crescimento. Porém, em algumas circunstâncias, este estímulo e produção de novos vasos ocorre em resposta a isquemia. Desta forma, a produção
de novos vasos sanguíneos ocorre de forma desordenada, com caraterísticas anormais, com vasos de paredes frágeis e propensos a hemorragias e aumento da permeabilidade,
levando a edema e acúmulo de líquidos. Isto é o que ocorre na DMI exsudativa, com MNV sub-retinianas.
O objetivo desta terapia é combater os elementos que estimulam o crescimento de neovasos. Muitos investigadores acreditam que a inibição da angiogénese pode permitir o
desenvolvimento de terapias eficazes para a DMI exsudativa. Vários estudos foram realizados com substâncias anti-angiogénicas na DMI com resultados preliminares
encorajadores, no sentido não só de preservar a acuidade visual, mas também de a poder melhorar.
Recentemente, o advento dos inibidores dos fatores de crescimento do endotélio vascular (anti-VEGF) na prática clínica, especialmente o Pegaptanib (Macugen), o
Ranibizumab (Lucentis) e o Bevacizumab (Avastin), revolucionou o tratamento da DMI exsudativa. Estes agentes foram aprovados para o tratamento da DMI sob a forma de
injeções intravítreas.
Pegaptanib é um inibidor seletivo de 165 isoformas de VEGF que, quando injetado de 6 em 6 semanas durante 2 anos, reduz significativamente a
perda da visão devida a neovascularização na DMI. Ranibizumab é um anticorpo monoclonal fragmentado (Fab). É injetado a cada 4 semanas durante 2 anos. Bevacizumab é um
anticorpo completo, muito mais barato que os anteriores. Atualmente, o seu uso na DMI é “off label” mas tem demonstrado melhoria da acuidade visual.
Estas injeções conseguem manter ou melhorar a visão com que se inicia o tratamento em 70 a 95% dos casos e em mais de um terço das pessoas tratadas a visão pode melhorar
para o dobro da inicial. O volume da medicação é muito reduzido (menos que 0,1 mL) e o procedimento é realizado com anestesia tópica local, com duração de cerca de 5
minutos. O efeito do tratamento geralmente começa a aparecer após 2 a 4 semanas, embora possa não haver melhora notável na visão mas apenas regressão da
neovascularização, o que pode significar uma redução no avanço da doença. A terapia anti-angiogénica apresenta a vantagem de não necessitar do uso de laser.
O grupo Colaborativo de Estudos em Retina Panamericano (PACORES), já realizou esta terapia em cerca de 900 pacientes no Brasil e noutros países da América do Sul e
Central. Os resultados mostraram que o tratamento é eficaz e seguro, com incidência de complicações como endoftalmite (infeção), hemorragia vítrea e descolamento da
retina em menos de 1% dos pacientes. Outros trabalhos publicados recentemente nos EUA confirmaram estes achados.
Os tratamentos combinados com terapia fotodinâmica
e anti-VEGF apresentam atualmente os resultados mais promissores.
A primeira esperança para o tratamento cirúrgico da DMI surgiu em 1991. Um cirurgião norte-americano chamado Robert Machemer desenvolveu
uma técnica para retirar cirurgicamente as membranas neoformadas nesta patologia. Os resultados anatómicos foram surpreendentes e abriram uma nova fronteira para a
cirurgia oftalmológica. Podia-se agora trabalhar sob a retina, o que era tabu antes dos trabalhos de Machemer.
Há alguns anos, Eugene De Juan, outro
norte-americano, apresentou os seus resultados com uma nova técnica, a transladação da mácula. Com essa técnica provoca-se o descolamento da retina durante o ato
operatório e volta-se a colar – cuidadosamente, para que a mácula seja colada sobre uma área de epitélio saudável. Esta técnica tornou possível fazer-se laser sobre a
membrana neovascular, que, desta forma, estava fora da área central.
O tratamento cirúrgico pode ser feito essencialmente de duas formas: através da cirurgia submacular ou por translocações. A cirurgia submacular é atualmente
desaconselhada pelos maus resultados obtidos, pois a excisão da membrana trazia células do epitélio pigmentado e fotorrecetores, levando a uma atrofia da mácula, que não
era melhor que a história natural da doença.
As translocações são um tipo de cirurgia considerada por muitos como experimental ou como último recurso. São necessários estudos adicionais para confirmar os seus
resultados, melhorar a sua previsibilidade e diminuir as suas complicações. Esta cirurgia tem como objetivo deslocar a retina foveolar para uma zona onde não haja
neovasos. Seguidamente, efetua-se laser térmico para destruição da MNV, ou esta é extraída cirurgicamente. Na DMI esta cirurgia é ineficaz pois as alterações do epitélio
pigmentado são generalizadas e difusas. A complicação mais preocupante inerente a esta técnica é a diplopia torsional.
Há fundamentalmente duas técnicas descritas:
Translocação macular parcial – De Juan e Translocação total – C. Eckardt.
Dada a gravidade da doença e o seu mau prognóstico, têm sido tentadas novas formas de tratamento ao longo dos últimos anos. A radioterapia, o interferon alfa e a remoção
cirúrgica dos neovasos foram algumas das terapêuticas tentadas. Contudo, não foi provado qualquer benefício destes tratamentos através de estudos multicêntricos,
randomizados e duplamente ocultos.
Novas técnicas como o implante de micro-chips na retina e até mesmo o transplante de retina já estão nos laboratórios.
Os avanços em novos fármacos e cirurgia da retina na última década prenunciam uma oftalmologia complexa e eficiente para o século XXI. Certamente ainda teremos um longo
caminho a percorrer mas já podemos encarar mais esperançosos o futuro.
Sem tratamento, o curso clínico é, em todos os casos, crónico e conduz à perda progressiva e irreversível da acuidade visual. Para pacientes com DMI seca em ambos os
olhos mas sem drusas grandes ou alterações pigmentares, há apenas um risco de 0.4-3.1% (em 5 anos) de desenvolver DMI avançada (neovascularização ou atrofia geográfica).
A partir do momento em que surgem drusas grandes ou alterações pigmentares em ambos os olhos, o risco aumenta para 11.8%. A presença de drusas grandes e alterações
pigmentares em ambos os olhos eleva o risco para 50%. Outros fatores, como história de suplementação vitamínica, tabagismo, hipertensão, história familiar de DMI e má
nutrição podem alterar ligeiramente o risco de progressão.
Os pacientes podem efetuar um autocontrole através da grelha de Amsler.
grelha de Amsler
As lupas, por vezes, conseguem repor a capacidade de leitura dos pacientes em
aproximadamente 80%.
Laserterapia pode ser uma opção no estágio exsudativo da DMI tardia em 10% dos pacientes, se a patologia for diagnosticada precocemente.
Apesar de ainda não haver evidências científicas que sustentem que o uso de vitaminas antioxidantes ou de suplementos minerais tem um papel profilático no aparecimento da
DMI, o estudo AREDS fornece provas em como estes suplementos reduzem o risco de progressão da forma seca da DMI para a forma exsudativa e da consequente perda da acuidade
visual. Consequentemente, e segundo o estudo AREDS, os pacientes a partir dos 50 anos de idade devem ser submetidos a exames para a deteção de caraterísticas de elevado
risco e, se pelo menos uma das seguintes estiver presente, deve-se considerar a suplementação antioxidante:
>> extenso tamanho intermediário das drusas, pelo menos uma drusa
grande (≥ 125 μm), atrofia geográfica num ou em ambos os olhos, DMI avançada num olho.
Os pacientes que tinham estas ou caraterísticas mais avançadas de base receberam
suplementos nutricionais: (500 mg de vitamina C; 400 IU de vitamina E; 15 mg de beta-caroteno; 80 mg de zinco, com 2 mg de ácido cúprico para prevenção da deficiência de
cobre induzida pelo zinco)
e, em 5 anos, a redução da progressão para DMI avançada foi de 25%, com uma redução do risco de perda moderada da visão de 19%. Os pacientes
foram tratados durante 6.5 anos mas os efeitos do tratamento foram vistos até 10 anos depois. Aos 10 anos, houve uma redução de 27% no risco de DMI avançada. Pacientes
sem DMI ou com DMI precoce (poucas drusas pequenas) não obtiveram qualquer benefício. Em fumadores e ex-fumadores excluem-se os beta-carotenos do regime dado que aumentam
o risco de carcinoma pulmonar. Apesar destes suplementos serem seguros, o elevado consumo de zinco pode acarretar problemas do trato geniturinário e a vitamina E pode
provocar insuficiência cardíaca em pacientes com diabetes ou doenças vasculares.
Estudos populacionais sugerem que as xantófilas luteína e zeaxantina, assim como os
LCPUFAs ómega-3: DHA e EPA também podem ajudar a reduzir a progressão da DMI. A luteína e a zeaxantina são os 2 únicos membros da família dos carotenóides presentes na
mácula. Estão muito mais concentrados na mácula que em qualquer outra parte do corpo, e os seus níveis na retina dependem da sua ingestão na dieta. Protegem contra os
danos da luz porque absorvem eficientemente a luz azul. Os LCPUFAs ómega-3 têm propriedades anti-inflamatórias e anti-angiogénicas.
No estudo AREDS, o grupo que teve
maior consumo de LCPUFAs ómega-3 teve uma redução de 50% no desenvolvimento de DMI avançada comparativamente ao grupo que teve o consumo mais baixo.
Apesar de ainda não haver uma terapia comprovada, os pacientes que estão em risco de desenvolver DMI devem ser encorajados a ter uma dieta rica em vitamina E (óleos e
margarinas vegetais, milho, gérmen de trigo, azeitonas pretas), vitamina C (citrinos, kiwis, morangos, groselha, goiaba, pimentos e salsa), zinco (fígado, legumes secos,
pão integral, queijo, crustáceos, ostras, marisco, ovos), luteína e zeaxantina (couve repolho, espinafres, agriões, feijão verde, alface, brócolos, curgetes) e em
ácidos
gordos ómega 3 (sardinha, anchova, cavala, salmão, atum vermelho, arenque, crustáceos e moluscos). Em determinados casos, os oftalmologistas podem também propor um
suplemento diário à base de vitaminas, minerais e ómega-3.
Outros conselhos importantes na profilaxia da DMI são evitar o excesso de peso, deixar de fumar, tratar a hipertensão arterial e proteger os olhos dos raios solares
(óculos de proteção solar e chapéus). Os pacientes devem consultar regularmente o seu oftalmologista (pelo menos de 6 em 6 meses) e vigiar semanalmente a sua visão com o
teste da grelha de Amsler.
A Degenerescência Macular Relacionada com a Idade continua a ser a principal causa de perda irreversível da acuidade visual na população idosa em todo o mundo,
principalmente nos países desenvolvidos. A suplementação vitamínica, modificações dietéticas e cessação tabágica parecem ser as estratégias mais úteis para retardar a
progressão da DMI atrófica. Para o tratamento da DMI exsudativa, tanto o ranibizumab como o bevacizumab têm revolucionado o prognóstico destes doentes. Assim, e pela
primeira vez, há a expectativa de que a visão dos doentes pode melhorar. No entanto, nem todos os pacientes melhoram, havendo 10% com perda de 15 ou mais letras ao longo
de 2 anos. Uma possível estratégia para melhorar os resultados da acuidade visual em todos os pacientes com DMI neovascular é combinar a terapia anti-VEGF com outros
tratamentos anti-angiogénicos. Contudo, é improvável que esta estratégia apresente melhores resultados que os já alcançados com o ranibizumab mensal. A perda da visão em
pacientes com DMI neovascular submetidos a terapia anti-VEGF resulta na progressão da DMI atrófica subjacente, uma vez que a neovascularização foi tratada, e na conversão
da DMI exsudativa na forma atrófica. Por essa razão, a necessidade de tratamentos eficazes para prevenir a progressão da DMI atrófica torna-se fundamental pois prevê-se
que a prevalência desta patologia duplique nas próximas décadas. A genética, neste momento, oferece a melhor esperança na identificação de alvos terapêuticos de modo a
que a perda da acuidade visual possa ser prevenida. Apesar das células-tronco embrionárias continuarem a ser a eterna promessa na recuperação da visão perdida, a melhor
estratégia para tratar a DMI continua a ser a profilaxia da perda da visão.
ϟ
excerto de:
Degenerescência Macular Relacionada com a Idade
autora: Sara Margarida Sousa de Faria Rêgo
Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Medicina
UNIVERSIDADE DA BEIRA INTERIOR (Ciências da Saúde)
Covilhã |
Maio de 2012
O QUE É A (DMI)?
A DMI É UMA DOENÇA QUE RESULTA DO ENVELHECIMENTO DA ZONA MAIS SENSíVEL DA RETINA, A
MÁCULA. É UMA CAUSA FREQUENTE DE PERDA DA VISÃO CENTRAL EM PESSOAS COM MAIS DE 60 ANOS.
As causas de DMI e degenerescência da mácula ainda não
são conhecidas, parece resultar de um envelhecimento natural
das células da visão com a idade. O tabaco, a obesidade,
a tensão arterial elevada, a diabetes, as doenças vasculares
e a história familiar de DMI são outras causas conhecidas
que aumentam o risco de degenerescência da mácula.
Uma alimentação rica em frutos frescos e legumes pode
atrasar ou reduzir a gravidade da doença. Suplementos de
vitaminas e antioxidantes, prescritos pelo médico, podem
atrasar o aparecimento ou a evolução da doença. Os raios
ultra-violetas da luz solar parecem acelerar a DMI.
SINTOMAS
Felizmente, a degenerescência da mácula só afecta a visão
central não causando cegueira total, uma vez que a visão
periférica se mantém. O primeiro sintoma de DMI é o
aparecimento de uma mancha escura ou esbranquiçada no
centro do campo de visão. As imagens ficam distorcidas
ou enevoadas. Visto que a visão central está afectada o
doente passa a ter dificuldade em ler, conduzir, reconhecer
rostos, ver televisão ou executar trabalhos. Dentro de
alguns meses ou anos pode atingir o outro olho.
COMO TRATAR A DMI SECA
Infelizmente não há cura para a degenerescência macular.
A retina destruída pela DMI não pode ser recuperada e a
perda da visão pode ser permanente. A redução dos factores
de risco (tabaco, obesidade, colesterol, diabetes, etc.),
uma alimentação saudável rica em legumes, fruta, peixe,
com suplementos de Vitaminas C, E, betacaroteno, zinco,
luteina e antioxidantes que o seu Oftalmologista lhe
recomende para a sua situação, poderão abrandar a
progressão e o impacto da DMI.
COMO TRATAR A DMI HÚMIDA (EXSUDATIVA)
O TRATAMENTO ANTI-VEGF
A presença do factor tipo A (VEGF-A) de crescimento do
endotélio vascular nos vasos sanguíneos. estimula o
crescimento desses vasos em doentes com DMI húmida. O
aparecimento de vasos sanguíneos anómalos que deixam
extravasar sangue e líquido para a retina provocam edema
da mácula e são a causa da diminuição da visão. Existem
vários medicamentos que inibem o VEGF-A (Lucentis,
Macugen e Avastina) e. assim, reduzir o crescimento de
vasos sanguíneos anormais. atrasando assim a perda de
visão. São injectadas no olho com uma agulha muito fina,
numa sala de operações de forma estéril e sem dor. Os
doentes podem ter de receber várias injecções anti-VEGF
ao longo de vários meses. Há um pequeno risco de
complicações (Infecções, catarata, descolamento da retina
etc.) após o tratamento anti VEGF-A.
A TERAPÊUTICA FOTODINÂMICA (PDT)
A PDT poderá ser uma opção de tratamento em alguns casos
que os vasos sanguíneos anormais crescerem no centro da
mácula.
A FOTOCOAGULAÇÂO POR LASER
A fotocoagulação por laser é um procedimento ambulatório usado
quando os vasos sanguíneos anómalos se encontram fora do centro
da mácula. Um feixe de laser trata uma pequena área da retina ao
"fotocoagula-la"; o feixe de laser destrói os vasos sanguíneos anormais,
evitando mais fugas de líquido, hemorragias e crescimento de mais
neovasos.
O QUE ACONTECE QUANDO A DMI NÃO PODE SER
TRATADA?
As pessoas com DMI húmida ou seca, que não possam ser
tratadas, perdem a visão central, mas não ficam
totalmente cegas. Terão visão periférica, suficiente para
realizar as funções do dia-a-dia e viver de forma independente,
mas com grandes dificuldades em tarefas tais como a leitura.
AJUDAS DE BAIXA VISÃO
Existem dispositivos ópticos que auxiliam as pessoas com má
visão. Usam lentes para ampliar os objectos:
óculos de aumento,
lupas de mão,
lupas com pé;
ampliadores de vídeo;
telescópios;
ampliador iluminado.
TESTE À VISÃO COM A GRELHA DE AMSLER
O doente olha para um ponto central de uma grelha,
num quadro com quadrículas, com o outro olho fechado
a cerca de 30 a 40 cm e com os óculos de ver ao perto. Áreas lesadas na mácula causam o aparecimento das
linhas distorcidas ou uma sombra escura como se
existisse uma ilha de não visão no meio do campo de
visão.
COMO DIAGNOSTICAR A DMI
MUITAS PESSOAS SÓ PERCEBEM QUE TÊM UM
PROBLEMA QUANDO A VISÃO FICA TURVA OU
DISTORCIDA.
Algumas pessoas que vejam bem do outro olho podem não
detectar a baixa da visão no olho com a DMI, a não ser que
fechem o olho saudável.
O Oftalmologista pode detectar a DMI precoce durante um
exame ocular que inclui:
Oftalmoscopia
ou fotografia da retina
detecta o aparecimento e avalia
o tamanho, quantidade e
localização de drusas e de lesão
macular.
Angiografia fluoresceínica/verde indocianina: O corante é injectado no braço e viaja através do corpo para os
vasos sanguíneos do olho, ponderas em evidência.
Tomografia De Coerência Óptica (OCT): Estuda as camadas das células da retina, (mede a espessura
da mácula, se existe líquido no interior ou debaixo da retina),
as fibras nervosas da retina e o nervo óptico, por fotografia
directa sem necessitar de injecção.
TIPOS DE DMRI
1. DEGENERESCÊNCIA MACULAR ATRÓFICA (OU "SECA")
É a forma mais frequente, responsável por cerca de 80%
dos casos.
Causada pelo envelhecimento, afinamento ou atrofia das células do epitélio
pigmentar da retina e dos fotorreceptores da mácula.
Um dos sinais precoces, mais frequentes, de DMI é o aparecimento de drusas ou corpos colóides que podem
ser pequenos, grandes, duros ou moles e correspondem a
depósitos amarelados a nível da membrana de Bruch por
debaixo da retina.
A perda de visão é geralmente gradual.
2. DEGENERESCÊNCIA MACULAR EXSUDATIVA ("HÚMIDA")
É responsável por 20% dos casos de DMI e causada pela formação de vasos sanguíneos anormais (neovascularização)
debaixo da retina macular.
Estes vasos sanguíneos perdem sangue/fluidos que invadem
e posteriormente destroem as células da visão da mácula
formando uma cicatriz densa a qual causa turvação da visão ou cegueira central, que pode evoluir
rapidamente e ser grave.
Factores de Risco, Prevenção e Tratamentos na Degeneração Macular
Relacionada com a Idade
Dr. Alexandre Rosa
A população mais acometida pela DMRI
- Degeneração Macular Relacionada com a Idade é a idosa, tendo a gravidade uma forte
relação com o avanço da idade. Nos Estados Unidos, 0,4% da população, na faixa
dos 50 aos 55 anos, é acometida pela doença, chegando a 3,1% na faixa dos 75 aos
79 anos e 11,7% na população maior de 80 anos.
Os principais fatores de risco são:
gênero feminino;
consumo de bebida alcoólica;
cor clara da íris;
consumo de grandes quantidades de gorduras;
dietas pobres em frutas e verduras;
exposição ao sol sem proteção ocular;
hipertensão arterial;
idade;
obesidade;
raça branca;
tabagismo — duplica a probabilidade de desenvolver DMRI e triplica em relação a
forma úmida da doença.
QUAIS SÃO OS SINTOMAS?
Inicialmente, os sintomas da DMRI são discretos e imperceptíveis. Em alguns
pacientes, pode ocorrer de apenas um dos olhos ser afetado e o outro permanecer
intacto por vários anos. Os principais sintomas são:
percepção de manchas escuras na região central da visão;
visão alterada de linhas retas, que aparecem retorcidas ou onduladas;
identificação de cores de forma mais opaca;
necessidade de luz mais forte para a leitura e localização de objetos.
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?
O retinólogo desempenha um importante papel na identificação da doença. O
diagnóstico pode ser feito durante uma consulta por meio do mapeamento de
retina. Entretanto, para alguns casos, pode ser necessário realizar exames
complementares como os que detalhamos a seguir.
ANGIOGRAFIA FLUORESCENTE OU ANGIOFLUORESCEINOGRAFIA
Nesse exame, é utilizado um tipo de corante (fluoresceína), administrado por via
oral ou endovenosa. O contraste circula por todos os vasos da retina e coroide
(camada vascular atrás da retina) e possibilita obter imagens digitais do fluxo
vascular. Essas imagens mostram se há algum tipo de anomalia nos vasos sanguíneos sob a
retina, como a presença de vazamentos do contraste ou perda de tecido retiniano
secundário à degeneração.
TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA (OCT)
O OCT é um exame não invasivo, que possui o mesmo princípio do ultrassom, porém,
em vez de utilizar o som, utiliza a luz (laser) para captar imagens transversais
da retina como um corte de histologia. Dessa forma, todas as camadas da retina e
coroide podem ser avaliadas.
A tomografia identifica se há algum tipo de inchaço, espessamento, afinamentos
da retina ou inflamações.
OCT ANGIOGRAPHY (OCT-A)
A angiotomografia de retina é um exame inovador de imagem que permite a
avaliação do fluxo dos vasos sanguíneos da retina, mácula e nervo óptico. Além
de não ser invasiva, não exige o uso de contraste
TELA DE AMSLER
Trata-se de uma imagem com linhas paralelas e pretas, com um círculo central. É
um teste bem simples que pode ser feito pelo próprio paciente em casa. Mesmo
pessoas idosas que ainda não desenvolveram a doença devem fazer o teste
regularmente.
tela de Amsler.
Se houver a percepção de qualquer distorção nas linhas, o paciente deve entrar
em contato com o oftalmologista para uma avaliação precisa da saúde ocular.
QUAIS SÃO OS TRATAMENTOS?
Os tratamentos para a degeneração macular não são curativos, pois não promovem a
regeneração da retina. O objetivo principal é o retardo na progressão da doença.
Nesse sentido, a prevenção pode ser satisfatória, porém os tratamentos
disponíveis ainda não são eficazes para os estágios mais avançados da doença.
Dependendo do grau de degeneração macular que o paciente apresentar, podem ser
administrados complexos vitamínicos ou medicamentos. A seguir, veja as
principais formas de tratamento de acordo com o tipo de degeneração macular.
DEGENERAÇÃO MACULAR SECA
Não há um tratamento efetivo para esse tipo de alteração, mas a administração de
minerais e vitaminas antioxidantes ajuda a retardar ou até mesmo impedir a
progressão da doença.
Nesse sentido, uma pesquisa realizada pelo 'National Eye Institute' (EUA)
demonstrou que a ingestão desses suplementos ajuda a reduzir o risco dessa forma
de degeneração. Segundo o estudo, boas quantidades de zinco e antioxidantes na
dieta podem contribuir com uma redução de 25% na progressão da doença.
Os pesquisadores constataram ainda que a maioria dos participantes que ingeriam
mais vegetais e menos gordura animal não desenvolviam a DMRI. Também foi
demonstrado que outras substâncias, como ômega 3 e carotenoides, contribuem para
a saúde da visão.
Estudos mais recentes vêm demostrando que as vitaminas C, E, luteína e
zeaxantina, além do zinco e do cobre, podem diminuir o risco de perda de visão
em alguns portadores de DRMI seca, em estágio intermediário ou avançado.
Além dos suplementos, é recomendada a ingestão de frutas, vegetais e outros
alimentos que ajudam a preservar a integridade da mácula e a saúde dos olhos de
modo geral, tanto por pacientes com a DMRI quanto por pessoas que ainda não
apresentam a alteração ocular.
DEGENERAÇÃO MACULAR HÚMIDA
O tratamento é à base de medicamentos antiangiogênicos, aplicados via
intraocular. O ranibizumabe (lucentis) e o aflibercepte (eylia) são os mais
recomendados, já que podem reduzir a perda visual em 50%; no entanto, o
tratamento é individualizado. Apenas o retinólogo pode definir qual a melhor
medicação para cada caso.
TRATAMENTO COM AUXÍLIOS ÓPTICOS
Feito por um oftalmologista com treinamento em visão subnormal, há a prescrição
de dispositivos ópticos específicos que minimizam o problema e ajudam os
pacientes a lidar com a deficiência da visão central.
Os recursos indicados são diversos, como óculos, lupas para suporte na leitura e
telas que aumentam as letras no computador. Também podem ser utilizadas
tecnologias mais modernas, com softwares que fazem a leitura de textos e os
transformam em voz. Um especialista pode, ainda, ajudar na adaptação das tarefas
diárias do paciente.
TRATAMENTOS EXPERIMENTAIS
Existem diversas investigações sobre o uso de outros medicamentos para o
tratamento da degeneração macular. Entre eles, um grupo utilizado para o
colesterol, conhecido como estatinas. Apesar de a maioria funcionar em caráter
experimental, os resultados se mostraram promissores.
Na França, desde 2015 as estatinas são reconhecidas como um tratamento para a
degeneração macular. Inclusive, o tratamento já é custeado pelo governo do país.
Em 2016, uma equipe de pesquisadores americanos e gregos conseguiu uma melhoria
de 40% na visão de pacientes com DMRI que consumiram doses altas de
atorvastatina.
CIRURGIA DE CATARATA EM PACIENTES COM DMRI
Na literatura médica, há evidências de que pessoas com doenças degenerativas da
retina desenvolvem catarata com maior frequência que o restante da população.
Para que serve o procedimento?
É possível que a cirurgia de catarata em pacientes que apresentam DMRI beneficie
a visão, porém esse é um assunto controverso, já que o procedimento expõe os
olhos à luz intensa do microscópio. Nesse sentido, quanto menor o tempo de
duração da cirurgia e de exposição à luz, menor o potencial negativo
pós-operatório em relação à evolução da DMRI.
Como a cirurgia pode auxiliar no tratamento?
O procedimento pode contribuir para uma melhoria na qualidade da visão pela
remoção de uma das causas da baixa visão — a catarata. Mas a decisão de realizar
a cirurgia depende de um acompanhamento da evolução da doença.
Quem pode realizar a cirurgia?
A extensão do dano à retina provocado pela degeneração influencia na decisão de
operar a catarata. O oftalmologista efetua uma avaliação considerando os
benefícios que a visão terá após a cirurgia e avalia os riscos. Dessa forma, os pacientes com doença degenerativa da retina devem discutir com o
médico especialista os benefícios e os riscos potenciais.
É possível reduzir os riscos da cirurgia de catarata?
A cirurgia deve ser realizada por um profissional com experiência em cirurgia de
catarata. É fundamental, também, tratar o paciente preventivamente contra
inflamação ocular antes e após a cirurgia.
COMO PREVENIR A DEGENERAÇÃO MACULAR?
Embora a DMRI seja uma doença que ocorre com o processo natural do
envelhecimento, não significa que ela não possa ser prevenida. Diversas
pesquisas já demonstraram que a adoção de hábitos saudáveis ajuda a reduzir os
riscos de desenvolver a doença.
Confira algumas atitudes que auxiliam a preservar a mácula e a retina em todas
as idades:
faça um controle constante do peso e, se necessário, procure ajuda de um
nutricionista para emagrecer;
use óculos de sol para proteger os olhos contra os raios solares;
consuma alimentos saudáveis, como peixes, leguminosas, frutas frescas e secas,
verduras e folhas verdes, que são ricos em antioxidantes e outras substâncias
que retardam o envelhecimento;
controle os níveis da pressão arterial e do colesterol com o acompanhamento de
um médico;
não fume e evite o consumo de bebidas alcoólicas.
Entretanto, devemos lembrar que cada organismo possui necessidades nutricionais
específicas. Assim, além de seguir essas recomendações, é bom procurar um
nutricionista para descobrir qual é o melhor regime alimentar a ser adotado.
Tanto o hábito de fazer dietas sem a orientação de um especialista quanto a
automedicação são atitudes perigosas que podem provocar graves problemas de
saúde.
Além da adoção de hábitos saudáveis, é fundamental conhecer o seu histórico
familiar, pois ter alguém com DMRI na família aumenta a probabilidade de
adquirir a doença. Em 2005, foi descoberto um gene específico que pode estar
relacionado a quase 50% das ocorrências de degeneração macular, chamado de Fator
de Complemento H (CFH). Outros genes também parecem estar ligados a alguns casos
da doença em menores proporções.
Dessa forma, é muito importante procurar um oftalmologista para fazer exames
preventivos anualmente e seguir todas as recomendações do médico. Como já
mencionado, a doença pode ser evitada e, se não for devidamente tratada, pode
evoluir para um estágio avançado.
Conforme pudemos observar, a degeneração macular tem uma forte relação com o
avanço da idade e, se não tratada, pode comprometer seriamente a qualidade de
vida. Dessa forma, é imprescindível adotar hábitos saudáveis e efetuar consultas
e exames regulares com um médico retinólogo, a fim de detectar as lesões de
forma precoce e iniciar o tratamento o mais breve possível.
A terapia fotodinâmica com Verteporfina (TFD) é um novo tratamento da forma
exsudativa da Degenerescência Macular Relacionada com a Idade (DMRI). Esta doença
caracteriza-se pelo crescimento vasos sanguíneos anormais atrás da retina também
chamados membrana neovascular coroideia ou neovasos coroideus que provocam o aparecimento
de derrame e hemorragia. Sem tratamento a grande maioria dos pacientes desenvolve uma
cicatriz no centro da mácula e fica com grave perda de visão. As pessoas afectadas nos
dois olhos não conseguem ler, costurar ou conduzir e têm enormes dificuldades nas suas
actividades diárias. Sentem-se altamente limitadas para realizar tarefas tão rotineiras
como ver as horas ou marcar um número de telefone. Calcula-se que em Portugal surgem cada
ano cerca de 2500 a 3000 novos casos desta doença.
A fotocoagulação laser permite tratar apenas cerca de 15 a 20%, isto é, uma em cada
6 pessoas afectadas, e, em metade destes, a membrana recidiva após o tratamento. Dada a
gravidade da doença e o seu mau prognóstico têm sido tentadas novas formas de
tratamento ao longo dos últimos anos. A radioterapia, o Interferon alfa e a remoção
cirúrgica dos neovasos foram algumas das terapêuticas tentadas. Contudo, ainda não foi
provado qualquer benefício destes tratamentos através de estudos multicêntricos,
randomizados e duplamente ocultos.
Uma nova forma de tratamento, chamada terapia fotodinâmica com Verteporfina, mostrou
ser eficaz e segura no tratamento de casos bem seleccionados de DMRI exsudativa. Para
compreender como actua a TFD é necessário perceber como é que a DMRI exsudativa provoca
diminuição da acuidade visual. Os vasos anormais permitem a saída de sangue e
lipoproteinas e a consequente formação de uma cicatriz fibrosa na mácula, com perda
acentuada de visão. O conceito de TFD baseia-se na possibilidade de selectivamente ocluir
os vasos anormais, eliminando o derrame, sem danificar gravemente a retina como sucedia
com a fotocoagulação laser.
O tratamento é efectuado em duas fases. Primeiro é injectado um produto fotosensível
a verteporfina que se fixa selectivamente aos vasos anormais. 15 minutos após o início
da injecção este produto é activado através de um feixe de laser não térmico com um
comprimento de onda específico (não lesa os tecidos) o qual vai activar o produto retido
nos vasos anormais. A activação provoca oclusão dos vasos anormais e a consequente
paragem da saída de fluído e sangue. Com o tempo o organismo reabsorve o fluido e sangue
previamente existentes. A perda de acuidade visual devida à DMRI exsudativa pode assim
ser minorada. Na maioria dos casos assiste-se a uma estabilização da acuidade visual e
em cerca de 13 % dos casos existe mesmo melhoria da visão.
Com o decorrer do tempo os neovasos podem permeabilizar novamente, ou podem surgir
novos neovasos. Assim, torna-se necessário reavaliar os pacientes periodicamente e
efectuar novo tratamento se necessário. Em regra os pacientes tratados são reavaliados
cerca de 12 semanas após o tratamento e se necessário pode ser efectuado novo tratamento
com segurança. Em média são necessários 5 tratamentos em dois anos para poder ocluir
os neovasos.
A TFD com Verteporfina mostrou igualmente ser eficaz em outro tipo de neovasos,
nomeadamente na alta miopia, nas estrias angióides e na coroidite multifocal. A alta
miopia (em regra superior a 6 dioptrias) é a causa principal de membranas coroideias em
adultos até aos 50 anos. Estas membranas podem implicar uma perda de visão muito marcada
já que a grande maioria localiza-se debaixo da fóvea (a parte central da retina
responsável pela visão de pormenor e que permite ler, escrever ou conduzir).
Perguntas mais frequentemente efectuadas:
Como é que eu sei se o tipo de DMRI que eu tenho tem indicação para a TFD?
Nem todas as membranas coroideias têm indicação para a TFD. Um Oftalmologista com
treino específico está preparado para avaliar se tem ou não indicação para efectuar a
TFD. As formas não exsudativas, assim como os casos com cicatriz fibrosa e lesão macular
não beneficiam com o tratamento. Os melhores resultados foram obtidos em membranas
coroideias predominantemente clássicas na angiografia fluoresceínica.
O tratamento tem efeitos secundários?
Apenas 2% dos pacientes tiveram que ser excluídos do estudo devido aos efeitos
secundários. Os mais frequentes foram: reacção no local da injecção, diminuição
transitória da visão e reacções à luz nas 24 horas a seguir ao tratamento.
Recomenda-se por isso aos pacientes tratados para não se exporem ao sol nas 48 horas
seguintes ao tratamento. Não é necessário ficarem fechados em casa. Podem sair desde
todo o corpo esteja protegido com roupa e usem óculos especiais fornecidos na altura do
tratamento. A repetição do tratamento mostrou ser segura nos 2 anos que durou o estudo
efectuado.
Porque é que eu preciso de tantos tratamentos?
A TFD permite a oclusão dos neovasos. Mas eles podem abrir novamente e derramar fluido
e sangue provocando mais perda de visão. Podem igualmente surgir novos vasos anormais.
Pode mesmo suceder que a membrana continue a crescer apesar do tratamento. Cerca de 7% das
pessoas tratadas só precisam de um tratamento, 16% precisam de dois, mas a maioria
precisa de mais. Em média são necessários 5 tratamentos.
Passado quanto tempo é que se nota o efeito do tratamento?
As pessoas tratadas podem notar melhoria da visão nas horas seguintes ao tratamento.
Contudo, o mais frequente é notar-se uma melhoria ou estabilização da acuidade visual
durante o primeiro mês a seguir ao tratamento devidas à oclusão dos neovasos e à
reabsorção do derrame existente. À medida que se aproxima o 3º mês após o tratamento
pode verificar-se um agravamento da acuidade visual que significa que os vasos anormais
estão novamente permeáveis e a permitir a saída de fluido e ou sangue.
Que vantagens e desvantagens é que tem este tratamento sobre os que se efectuavam
anteriormente?
A fotocoagulação laser queima os neovasos mas também os tecidos que o rodeiam, isto,
queima a retina e o epitélio pigmentado. Ao queimar a retina destrói as células
responsáveis pela visão existentes na zona tratada e ao queimar o epitélio pigmentado
impede o normal funcionamento da retina. No entanto continua a ser o tratamento de escolha
quando os neovasos não estão situados debaixo da fóvea (as membranas coroideias
extra-foveais). Por sua vez a remoção cirúrgica dos neovasos implica também a
remoção de células do epitélio pigmentado e da retina. Muito raramente os olhos
operados têm acuidade visual final maior que 1/10.
A terapia fotodinâmica com Verteporfina não lesa definitivamente os tecidos
circundantes da membrana. Destrói apenas os neovasos. Tem como desvantagem o facto de
serem necessários vários tratamentos para se conseguir fechar definitivamente os
neovasose de se desconhecerem os resultados para além de 3 anos de evolução após o
tratamento.
Terapêutica Fotodinâmica
com Visudyne [verteporfina]
INFORMAÇÕES: Este documento de informação tem como objectivo esclarecê-lo completamente sobre o
tratamento com VisudyneTM .
O que é o Visudyne e como actua?
O Visudyne é um medicamento apresentado num frasco para injectáveis, em vidro
transparente. A substância activa é a verteporfina, um fármaco activado pela luz e que
destrói as células em crescimento rápido, num tratamento conhecido por terapêutica
fotodinâmica (TFD). Os outros ingredientes são o dimiristil fosfatidilcolina, o
fosfatidilglicerol do ovo, o palmitato de sacorbilo, o butilhidroxitolueno e a lactose.
Em que casos é utilizado o Visudyne:
O Visudyne está indicado no tratamento da degenerescência macular relacionada com a
idade (DMRI) com neovascularização coroidea subfoveal (predominantemente de forma
clássica). Mostrou também ser eficaz , nas membranas coroideias da miopia , das estrias
angióides e nas idiopáticas.
Quais as precauções a tomar na utilização do Visudyne:
O Visudyne não deve ser utilizado em doentes com porfiria ou hipersensibilidade (alergia)
à verteporfina ou a qualquer outro ingrediente do Visudyne. O Visudyne não deve ser
utilizado sobre o efeito de uma anestesia geral. Informe o seu médico se sofre de alguma
doença ou se está a tomar algum medicamento. O seu médico necessita de ter em conta
esta informação quando for tratá-lo(la).
Por vezes, o Visudyne extravasa para fora da veia. Esta situação pode provocar dor,
inchaço e mudança na cor da pele no local do extravasamento. Se esta situação se
verificar, é necessário interromper a administração, aplicar compressas frias no local
afectado e proteger a pele da luz até que a sua coloração volte ao normal. Pode ser
necessário tomar um analgésico.
Após tratamento com Visudyne apresentará sensibilidade à luz forte, pelo menos durante
24 a 48 horas seguintes. Durante este período, deve evitar a exposição directa à luz
solar ou à luz artificial intensa, como seja salões de bonzeamento artificial, lâmpadas
de halogénio fortes, ou luz de alta intensidade utilizada pelos cirurgiões e dentistas.
Deve proteger a sua pele e olhos utilizando roupas protectoras e óculos escuros, se tiver
que sair para o ar livre nas 24 a 48 horas após o tratamento. Os cremes protectores
solares não oferecem protecção. A luz ambiente artificial é segura. Pode ver
televisão. Informe o seu médico se detectar algum problema ocular após o tratamento.
O Visudyne pode ser utilizado em mulheres grávidas ou a amamentar?
Não existe experiência com Visudyne em mulheres grávidas ou que estejam a amamentar. Se
está grávida ou pensa engravidar ou se está a amamentar só deve receber tratamento com
Visudyne? com o consentimento do seu médico.
O Visudyne afecta a condução de veículos e a utilização de máquinas?
Após o tratamento com Visudyne pode apresentar alguns problemas de visão. Se isto se
verificar não conduza ou utilize máquinas até a sua visão melhorar.
Interacção do Visudyne com outros medicamentos:
Informe o seu médico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos,
incluindo medicamentos sem receita médica.
Como é feito o tratamento com Visudyne?
Em primeiro lugar o Visudyne é dissolvido em água e, em seguida é misturado com glucose
a 5%, no sentido de se obter uma solução com um volume total de 30 ml. Esta solução é
injectada lentamente na veia, durante 10 minutos. A quantidade de Visudyne? necessária
(6mg/m2) é calculada de acordo com o peso e altura do doente.
No final da injecção, o seu médico adapta uma lente de contacto especial ao seu olho e
procede ao tratamento utilizando um laser especial. São necessários cerca de 83 segundos
para administrar uma dose de laser de 50J/cm2 necessária para activar o Visudyne. Durante
este período de tempo é necessário que siga as instruções do seu médico, e que
mantenha os seus olhos fixos.
As alterações de visão que apresenta são devidas a uma doença ocular que leva ao
aparecimento novos vasos sanguíneos no fundo do olho. Estes são também chamados de
"membranas coroideias", e são devidos a doenças como a Degenerescência
Macular Relacionada coma Idade (DMRI), a Degenerescência Miópica ou outras patologias
oculares. Na maioria dos doentes, e na ausência de tratamento, estas membranas coroideias
são responsáveis pela perda definitiva de visão central, (a visão que permite ler,
costurar etc.), num espaço de tempo que pode variar entre algumas semanas a alguns meses.
Cerca de 1 em cada 6 doentes com membranas coroideias devidas à DMRI, pode ser tratado
com laser Árgon. O doente pode apresentar melhorias no período de 1 a 2 anos após o
tratamento, mas a visão pode diminuir muito, imediatamente logo a seguir ao tratamento.
Após exame do fundo do olho, o seu médico oftalmologista acredita que este tratamento
com laser Árgon não é o indicado para o seu caso.
Uma alternativa possível é proceder ao tratamento com Visudyne através de um laser
diferente do referido anteriormente. Quer o laser em questão, quer o Visudyne, são
produtos novos e foram aprovados para comercialização quer na União Europeia quer nos
Estados Unidos da América. O laboratório farmacêutico responsável pelo desenvolvimento
do Visudyne já testou este tratamento em doentes com membranas coroideias devidas à
DMRI, à Degenerescência Miópica e às membranas idiopáticas. Os resultados obtidos
foram encorajadores e sugerem que o tratamento pode retardar ou, em alguns casos, evitar a
perda de visão.
O Visudyne é injectado na corrente sanguínea e activado, a nível ocular, por uma
radiação laser específica. O Visudyne activado pelo laser actua nos vasos sanguíneos
anormais, fechando-os. O tratamento com Visudyne reduz a hemorrogia e previne a rotura de
novos vasos. Durante o tratamento com o laser o olho é anestesiado (com uma gota de um
anestésico local) e é-lhe colocada uma lente de contacto. A membrana tratada tende a
reabrir, razão pela qual o médico deverá acompanhar de perto a evolução da doença.
Deste modo, o doente tratado com Visudyne tem de ser submetido regularmente a fotografia e
angiografias do fundo do olho e, sempre que for necessário dever-se-á proceder a um novo
tratamento. O número de tratamentos varia de doente para doente, podendo ir até 4 por
ano, no primeiro ano. No segundo ano, normalmente são necessários menos tratamentos.
Muitos dos doentes medicados com Visudyne estão em tratamento há cerca de dois anos e
fizeram em média 6 tratamentos.
O tratamento com Visudyne pode torná-lo muito sensível à luz nas 24-48 horas após a
injecção. Assim se estiver exposto à luz forte durante muito tempo pode desenvolver uma
reacção grave de fotossensibilização o equivalente a uma queimadura solar grave. Deste
modo, é aconselhável que se mantenha em ambientes protegidos da luz e que utilize
óculos de sol durante este período, evitando sempre a exposição directa da pele e
olhos ao sol.
Durante algumas horas após o tratamento a sua visão poderá ficar pouco nítida,
devido às gotas oculares usadas para preparar os olhos para o tratamento. Como já foi
referido deve sempre utilizar óculos escuros e, durante este tempo deve evitar conduzir
veículos ou operar máquinas. Durante a injecção de Visudyne pode acontecer que parte
do medicamento saia para fora da veia. Se isso acontecer é possível que sinta alguma dor
no local da injecção e que a zona afectada fique vermelha. A pele afectada deverá ser
protegida da luz durante alguns dias. Um reduzido número de doentes apresentou dores nas
costas e/ou náuseas durante a injecção, tendo os sintomas desaparecido no momento em
que terminou a aplicação da injecção.
Entre outros efeitos secundários deste tratamento consideram-se: redução da visão
(se existir oclusão de vasos sanguíneos normais), hemorrogia no interior do olho,
alteração da visão, dor ocular e vermelhidão. Alguns destes sintomas/sinais podem ser
consequência da própria doença. Uma perda acentuada de visão foi descrita em 1-4% dos
pacientes tratados nos primeiros 7 dias após o tratamento. Alguns dos doentes tratados
registaram um ou mais dos efeitos secundários referidos em seguida: dor de cabeça,
tonturas e diminuição da pressão sanguínea. A segurança e eficácia do tratamento com
VisudyneTM não foi demonstrada para além dos 2 anos.
A utilização do medicamento Visudyne na Comunidade Europeia (e simultaneamente em
Portugal) já foi aprovada. A sua utilização neste momento justifica-se pela séria
ameaça de perda de visão em doentes com determinadas membranas coroideias.
Este documento é um resumo do Relatório Público Europeu de Avaliação (EPAR) relativo ao Lucentis. O seu objectivo é explicar o modo como o Comité dos
Medicamentos para Uso Humano (CHMP) avaliou o medicamento a fim de emitir um parecer favorável à concessão de uma autorização de introdução no mercado, bem como as suas
recomendações sobre as condições de utilização do Lucentis.
O que é o Lucentis?
O Lucentis é uma solução para injecção no olho. Contém a substância activa ranibizumab.
Para que é utilizado o Lucentis?
O Lucentis é utilizado para o tratamento de adultos com:
a forma “húmida” de degenerescência macular relacionada com a idade (DMRI),
edema macular (inchaço) causado pela diabetes,
edema macular causado pela oclusão (bloqueio) das veias por detrás da retina.
Estas doenças afectam a parte central da retina denominada mácula, localizada no fundo do olho. A mácula é responsável pela visão central necessária para ver os
pormenores essenciais à realização de tarefas quotidianas tais como conduzir, ler e reconhecer rostos. A lesão da mácula causa a perda de visão central. Estas doenças
envolvem a perda de fluido nos vasos sanguíneos existentes sob a mácula, causando inchaço.
O medicamento só pode ser obtido mediante receita médica.
Como se utiliza o Lucentis?
O Lucentis é administrado por injecção (0,5 mg) na zona afectada do olho por um oftalmologista (especialista dos olhos) com experiência na administração deste tipo
de injecção.
É administrada uma injecção todos os meses até que o nível máximo de visão seja atingido e mantido estável durante três meses consecutivos. A visão do doente deve ser
controlada todos os meses e o tratamento deve ser retomado se a sua visão tiver piorado devido à doença.
O intervalo entre duas injecções de Lucentis tem de ser sempre de pelo menos um mês. Antes de cada injecção é administrado um anestésico local de forma a reduzir ou a
evitar a dor causada pela injecção.
O olho, a pálpebra e a pele em torno do olho são desinfectados. São administradas gotas de antibiótico durante três dias antes e após a injecção, de modo a prevenir a
ocorrência de infecções oculares. Os doentes são instruídos sobre como administrar as gotas a si próprios.
Como funciona o Lucentis?
A substância activa do Lucentis, o ranibizumab, é uma pequena porção de um anticorpo monoclonal. Um anticorpo monoclonal é um anticorpo (um tipo de proteína) que
foi concebido para reconhecer e ligar-se a uma estrutura específica (denominada antigénio) que se encontra em determinadas células do organismo.
O ranibizumab foi concebido para bloquear uma substância chamada factor de crescimento endotelial vascular A (VEGF-A). A VEGF-A é uma proteína que faz com que os vasos
sanguíneos se desenvolvam e derramem fluido e sangue. Estes efeitos agravam a lesão da mácula. Ao bloquear este factor, o
ranibizumab reduz o crescimento dos vasos sanguíneos e controla o derramamento de fluido e o inchaço.
Como foi estudado o Lucentis?
Três estudos principais incluíram 1323 doentes com a forma húmida de DMRI. Todos os doentes tinham idades superiores a 50 anos e não tinham recebido
qualquer tratamento anterior para a DMRI húmida. Dois dos estudos compararam o Lucentis com uma injecção simulada, um procedimento semelhante à injecção com o
Lucentis, mas sem agulha nem a utilização de Lucentis, em que a seringa é encostada à superfície do olho mas não é realizada qualquer injecção. Os doentes não
conseguem determinar se receberam o Lucentis ou o procedimento simulado. O terceiro estudo comparou o Lucentis com a terapêutica fotodinâmica (TFD, outro
tratamento para a DMRI) com verteporfina. O principal parâmetro de eficácia foi a alteração da visão no olho afectado após um ano de tratamento, testada através
de um teste padrão com uma escala de letras. Os doentes foram classificados como não tendo experimentado uma deterioração significativa da visão nos casos em que
o número de letras que conseguissem ver tivesse aumentado, se tivesse mantido igual ou decrescido em menos de 15. No caso do edema macular diabético, o Lucentis
foi estudado em dois estudos principais que incluíram um total de 454 doentes. O primeiro estudo comparou o Lucentis com uma injecção simulada. O segundo estudo
comparou o Lucentis, administrado isoladamente ou como adjuvante da fotocoagulação laser (tratamento do edema macular diabético utilizando um laser), com a
fotocoagulação laser
isoladamente. No edema macular causado pela oclusão da veia da retina, o Lucentis foi analisado em dois estudos principais que incluíram um total de 789 doentes,
em que o Lucentis foi comparado com uma injecção simulada. Nos dois estudos, o principal parâmetro de eficácia foi a alteração da visão no olho afectado, medida
através da comparação entre o número de letras que o doente podia ver no final do tratamento e o número que podia ver antes de iniciar o tratamento.
Qual o benefício demonstrado pelo Lucentis durante os estudos?
Na DMRI, o Lucentis foi mais eficaz na prevenção de uma deterioração na visão do que os comparadores. Entre 94% e 96% dos doentes com DMRI que
receberam o Lucentis todos os meses não experimentaram uma deterioração significativa da sua visão, em comparação com 62% dos que receberam injecções simuladas e
64% dos que foram tratados com TFD com verteporfina. A visão dos doentes que receberam Lucentis também se manteve melhor do que a visão dos doentes que receberam
injecções simuladas num estudo no qual as injecções foram administradas menos frequentemente, uma vez por mês nos primeiros três meses e, depois, uma vez de três
em três meses.
No edema macular diabético, o Lucentis foi mais eficaz na melhoria da visão do que os comparadores. No primeiro estudo, ao fim de um ano, os doentes que
receberam o Lucentis conseguiam ver cerca de seis letras mais do que os que receberam injecções simuladas. No segundo estudo, os doentes que receberam o Lucentis
isoladamente ou como adjuvante da fotocoagulação laser conseguiam ver, ao fim
de um ano, em média cinco letras mais do que os doentes que receberam fotocoagulação laser isoladamente. No edema macular causado pela oclusão da veia da retina,
o Lucentis foi mais eficaz do que uma injecção simulada: Os doentes que receberam o Lucentis 0,5 mg durante seis meses conseguiam ver cerca de 11 letras mais do
que os doentes que receberam uma injecção simulada num estudo, e 14 letras mais num outro estudo.
Qual o risco associado ao Lucentis?
Os efeitos secundários mais frequentes associados ao Lucentis (observados em mais de 1 em cada 10 doentes) são aumento da pressão intraocular (pressão no interior
do olho), dor de cabeça, vitrite (inflamação do olho), descolamento do vítreo (separação do fluido da parte posterior do olho), hemorragia retiniana (hemorragia na parte
de trás do olho), perturbação da visão, dor ocular, flocos vítreos (manchas na visão), hemorragia da conjuntiva (hemorragia na parte frontal do olho), irritação ocular,
sensação de corpo estranho no olho, lacrimejo aumentado (produção de lágrimas), blefarite (inflamação das pálpebras), olho seco, hiperemia ocular (olho vermelho), prurido
ocular (comichão), artralgias (dores musculares) e nasofaringite (inflamação do nariz e da garganta). Para a lista completa dos efeitos secundários comunicados
relativamente ao Lucentis, consulte o Folheto Informativo.
Embora tal aconteça raramente, poderão verificar-se, após o tratamento com o Lucentis, endoftalmite (infecção no interior do olho), inflamação grave do olho, danos na
retina e cataratas (turvação do cristalino). É importante tratar estes problemas o mais rapidamente possível. Os respectivos sintomas e as instruções sobre as medidas a
tomar caso um doente os apresente são explicados no Folheto Informativo. As injecções no olho podem também causar um aumento temporário da tensão ocular. O seu
oftalmologista irá verificá-la após a injecção e, caso necessário, tomará as devidas medidas correctivas.
O Lucentis não deve ser utilizado em doentes que possam apresentar hipersensibilidade (ser alérgicos) ao ranibizumab ou a qualquer outro componente do medicamento. A sua
utilização é contraindicada em doentes que tenham uma infecção no olho ou em torno do mesmo, ou que apresentem uma inflamação grave no interior do olho.
Por que foi aprovado o Lucentis?
O CHMP concluiu que os benefícios do Lucentis são superiores aos seus riscos e recomendou a concessão de uma autorização de introdução no mercado para o
medicamento.
Que medidas estão previstas para garantir a utilização segura do Lucentis?
A empresa que fabrica o Lucentis irá fornecer pacotes informativos aos médicos (incluindo informação sobre as medidas necessárias para minimizar o risco de
infecção associado às injecções no olho), bem como aos doentes (para os ajudar a preparar-se para o tratamento com o Lucentis, a reconhecer efeitos secundários graves e a
saber quando devem procurar auxílio médico com urgência).
Outras informações sobre o Lucentis:
Em 22 de Janeiro de 2007, a Comissão Europeia concedeu à Novartis Europharm Limited uma Autorização de Introdução no Mercado, válida para toda a União Europeia,
para o Lucentis.
O EPAR completo sobre o Lucentis pode ser consultado no sítio Internet da Agência,
aqui.
Para mais informações sobre o tratamento com o Lucentis, leia o Folheto Informativo (também parte do EPAR) ou contacte o seu médico ou farmacêutico.
A DMRI é a maior causa de cegueira legal após os 65 anos de idade. Esta doença é
classificada de duas formas: a seca e a húmida. A forma seca não possui
tratamento existente. Embora a forma húmida, ou exsudativa, corresponda a apenas
10% das ocorrências, ela é responsável por 90% dos casos de cegueira pela DMRI. Seu
tratamento é eficiente há cerca de sete anos.
Até agora, dois medicamentos estavam disponíveis para tratamento da DMRI por
meio de tratamento ocular quimioterápico com antiangiogênico:
o ranibizumabe (Lucentis® – Novartis) e
o bevacizumabe (Avastin® – Roche) “off label”,
que combatem a molécula responsável pela ativação da doença: o fator de
crescimento endotelial vascular (VEGF). Ambas precisam de uma dose de ataque que
consiste na aplicação de uma injeção mensal por três meses. A manutenção do
tratamento depende de cada caso e do esquema proposto. Mas são pacientes que
devem ser seguidos por anos a fio, uma vez que a recidiva é bastante comum
nesses casos.
Uma nova droga - já aprovada para uso nos Estados Unidos desde dezembro de
2011 - chega agora ao mercado:
o aflibercept (Eylea® – Bayer)
Trata-se de uma nova molécula que combate dois fatores que provocam o
recrudescimento da doença, o VEGF e o o fator de crescimento placentar (PlGF).
Segundo dois grandes estudos, o VIEW I e II, publicados pelo Serviço de Retina e
Vítreo do
Ophthalmic Consultants of Boston, no primeiro ano
de tratamento, aparentemente, menos infusões são necessárias para se controlar a
doença em comparação com o ranibizumabe. No segundo ano, o número de infusões
foi semelhante com as duas drogas. Entretanto, pelos esquemas propostos de
tratamento que existem no momento, o que trata da doença assim que a fase ativa
aparece e o que trata da doença antes que a fase ativa apareça, há expectativa
de que menos infusões sejam necessárias para se controlar a doença ao longo do
tempo.
Por se tratar de medicação nova, somente o tempo e
a realização de novos estudos permitirão que conclusões sejam tomadas. De
qualquer forma, o retinólogo dispõe de uma nova arma em seu arsenal para o
tratamento da DMRI exsudativa e tem a chance de mudar de uma medicação para
outra se a primeira não funcionar ou se perder o efeito desejado. Quem tem a
ganhar, e muito, é o paciente. Em muitos casos, consegue-se manter visão útil
por muitos anos”. inConselho Brasileiro de Oftalmologia.
n.º 146,
Novembro/Dezembro 2012.
De acordo com a
Agência Europeia de Medicina - O Eylea (aflibercept) é utilizado para o
tratamento de adultos com:
• a forma «húmida» da degenerescência macular relacionada com a idade (DMI),
uma doença que afeta a parte central da retina (chamada mácula) no fundo do
olho. A forma húmida da DMI é causada pelo crescimento anormal de vasos
sanguíneos por baixo da mácula, os quais podem derramar fluido e sangue e causar
inchaço.
• diminuição da visão devido a edema macular (inchaço da mácula) causado pelo
bloqueio da veia principal que transporta o sangue da retina (conhecido como
oclusão da veia central retiniana, OVCR) ou pelo bloqueio de ramificações mais
pequenas da veia central (conhecido como oclusão de ramo venoso retiniano,
ORVR).
• diminuição da visão devido a edema macular associado aos danos nos vasos
sanguíneos causados pela diabetes. A mácula é responsável pela visão central
necessária para ver os pormenores essenciais à realização de tarefas
quotidianas, tais como conduzir, ler e reconhecer rostos. A doença causa a perda
gradual da parte central da visão.
Como funciona o Eylea?
O aflibercept é uma proteína construída que foi concebida especificamente
para se fixar a uma substância chamada fator de crescimento endotelial vascular
A (VEGF-A) e bloquear os seus efeitos. Pode, ainda, fixar-se a outras proteínas,
como o fator de crescimento placentar (PlGF). O VEGF-A e o PlGF estão envolvidos
na estimulação do crescimento anormal de vasos sanguíneos em doentes com DMI ou
edema macular. Ao bloquear estes fatores, o aflibercept reduz o crescimento dos
vasos sanguíneos e controla o derrame e o inchaço.
Qual o benefício demonstrado pelo Eylea durante os estudos?
O Eylea demonstrou ser tão eficaz quanto o ranibizumab na manutenção da visão
nos doentes com DMI húmida: considerando os resultados dos dois estudos em
conjunto, as percentagens de doentes que mantiveram a visão corresponderam a
96,1 % (517 em 538), 95,4 % (533 em 559) e 95,3% (510 em 535) no caso de 0,5 mg
de Eylea de quatro em quatro semanas, 2 mg de Eylea de quatro em quatro semanas
e 2 mg de Eylea de oito em oito semanas, respetivamente, em comparação com 94,4
% (508 em 538) dos doentes tratados com o ranibizumab de quatro em quatro
semanas.
Durante o segundo ano de tratamento, a eficácia foi, de um modo geral,
mantida, tendo a maioria dos doentes recebido injeções num intervalo de dosagem
alargado de 10 semanas, apesar de um número pequeno de doentes ter
ocasionalmente necessitado de injeções mais frequentes (por exemplo,
mensalmente).
O Eylea também melhorou significativamente a visão em doentes com edema
macular causado por OVCR e ORVR. Na OVCR, globalmente, cerca de 60 % do doentes
tratados com o Eylea registaram uma melhoria de 15 ou mais letras no teste de
visão à semana 24, comparativamente a 17 % dos doentes que receberam as injeções
simuladas. O benefício do tratamento efetuado de acordo com a necessidade
manteve-se, em larga medida, até 52 semanas, embora parte do benefício pareça
ter-se perdido nos doentes tratados e seguidos durante períodos mais longos. Na
ORVR, globalmente, cerca de 53 % dos doentes tratados com o Eylea registaram uma
melhoria de 15 ou mais letras no teste de visão à semana 24, comparativamente a
27 % dos doentes que receberam o tratamento com laser. Este efeito manteve-se
até 52 semanas, apesar de uma administração menos frequente do Eylea entre a
semana 24 e 52.
Nos doentes com edema macular diabético, o número médio de letras que
conseguiam ler num teste de visão antes do tratamento era cerca de 59 a 60; nos
doentes tratados com o Eylea mensalmente, este número aumentou cerca de 12
letras e, nos tratados com o Eylea de dois em dois meses, cerca de 11 letras. Em
contraste, nos doentes tratados com laser a melhoria após um ano foi de apenas 1
letra.
No estudo na neovascularização coroideia causada por miopia patológica,
o número médio de letras
que os doentes podiam ler num teste de visão antes do tratamento era de cerca de
56; os doentes
tratados com o Eylea podiam ler, em média, mais doze letras após 24 semanas de
tratamento,
comparativamente a uma diminuição, em média, de duas letras, nos doentes que
receberam a injeção simulada.
Qual é o risco associado ao Eylea?
Os efeitos secundários mais frequentes (que afetam pelos menos 1 em cada 20
doentes) comunicados
relativamente ao Eylea são hemorragia conjuntival (hemorragia dos pequenos vasos
sanguíneos na
superfície do olho no local da injeção), diminuição da visão, dor ocular,
descolamento do vítreo
(descolamento da substância gelatinosa no interior do olho), catarata (turvação
do cristalino), flocos
vítreos (pequenas partículas ou manchas na visão) e aumento da pressão
intraocular (aumento da
pressão no interior do olho). Os efeitos secundários graves (que ocorreram em
menos de 1 em cada
2200 injeções) incluem cegueira, endoftalmite (inflamação no interior do olho),
catarata, aumento da
pressão intraocular, hemorragia do vítreo (hemorragia no fluido gelatinoso no
olho, causando perda
temporária da visão) e descolamento do vítreo ou da retina. Para a lista
completa dos efeitos
secundários comunicados relativamente ao Eylea, consulte o Folheto Informativo.
O Eylea é contraindicado em doentes que têm ou que se pensa terem infeções
oculares ou perioculares
(infeções nos olhos ou em torno destes) ou em doentes com inflamação grave no
interior do olho. Para
a lista completa de restrições de utilização do Eylea, consulte o Folheto
Informativo.
Por que foi aprovado o Eylea?
O CHMP observou que, na DMI húmida, o Eylea foi tão eficaz como o ranibizumab na
manutenção da
visão dos doentes após o primeiro ano de tratamento. Além disso, o CHMP
considerou que o Eylea tem
um efeito benéfico na melhoria da visão dos doentes com edema macular devido a
OVCR, ORVR ou
diabetes, bem como em doentes com neovascularização coroideia causada por miopia
patológica. O
CHMP constatou também não existirem preocupações de segurança significativas ou
inesperadas com
o Eylea. Por conseguinte, o CHMP concluiu que os benefícios do Eylea são
superiores aos seus riscos e
recomendou a concessão de uma autorização de introdução no mercado para o
medicamento.
inAgência Europeia de Medicina.
Alimentos que podem prevenir ou retardar o avanço da
Degenerescência Macular relacionada com a idade (DMRI)
Retina Brasil
Os pesquisadores estão trabalhando bastante no desenvolvimento de drogas e
outras terapias para tratamento da DMRI, mas necessariamente não temos que
esperar por esses produtos. Aqui estão alguns nutrientes encontrados nos
alimentos do dia a dia que podem prevenir ou retardar a progressão da doença,
segundo algumas pesquisas.
VITAMINAS C e E
O que são?
Muitos dos nutrientes mais comuns, particularmente as vitaminas C e E têm papel
essencial para manter a saúde de nossos olhos. Essas vitaminas são
antioxidantes, pois nos protegem dos perigosos subprodutos do oxigênio, que
iniciam reações em cadeia levando a deterioração da célula. Em uma retina
saudável as vitaminas C e E são abundantes. No entanto, os pacientes
diagnosticados com DMRI avançada mostram uma concentração baixa dessas
vitaminas. Não é surpresa que o National Eye Institute 'Estudo da Doença de Olho
Relacionada à Idade' (AREDS), uma fórmula de vitaminas C e E, junto com
beta-caroteno, reduziu o risco do desenvolvimento da DMRI avançada em 17%.
Onde encontrar vitaminas C e E?
O corpo humano é capaz de produzir algumas vitaminas, mas não a C e a E.
Felizmente, uma boa dieta pode fornecer toda vitamina C e E que precisamos. A
vitamina C é encontrada em nozes e também na maioria das frutas e vegetais, como
brócolis, pimentão, morango, frutas cítricas, maçã, espinafre, tomate e batata.
Uma boa estratégia é incluir de 7a 8 porções de vitamina C em sua alimentação
diária. A vitamina E é um pouco mais rara, mas podemos encontrá-la no germe de
trigo, óleo de girassol, castanhas, abacates e vegetais verdes.
Carotenóides e Vitamina A
O que são?
Os Carotenóides são pigmentos que ocorrem naturalmente e são encontrados nos
cloroplastos e cromoplastos das plantas. Eles têm um papel importante quando
absorvidos pelo corpo. O betacaroteno do estudo AREDS é um exemplo; ele é
convertido em vitamina A, que é necessário para uma boa visão. Os dois
carotenóides de maior concentração na mácula são luteína e zeaxantina.
Os pesquisados do National Health e Nutrition Education Evaluation Survey
(NHANES) que consomem mais luteína e zeaxantina correm menos risco de
anormalidades nos pigmentos – um sinal de degeneração macular – do que aqueles
que consomem menos carotenóides. Além disso, o AREDS2 está planejado para ser
concluído em dezembro 2012, e está especificamente avaliando os efeitos dos
suplementos luteína e zeanxantina no desenvolvimento da DMRI.
Onde encontrar carotenóides e vitamina A?
Encontramos luteína no
pimentão amarelo, manga, mirtilo e vegetais de folhas
verdes. A zeanxantina é encontrada na laranja, pimentão, brócolis, milho,
alface, espinafre e tangerina. Caso você não coma muito dessas frutas e
vegetais, os ovos são também uma boa fonte de carotenóides.
Omega-3 ácidos graxos
O que são?
Ômega-3 ácidos graxos como os ácidos docosahexaenóico (DHA) e eicosapentaenóico
(EPA), estão na categoria dos ácidos graxos essenciais. Nosso corpo não os
produz, mas para termos uma boa saúde necessitamos deles. Esses ácidos graxos
são muito importantes para o funcionamento de todo o corpo. Eles bloqueiam
inflamações, tratam depressão e são muito importantes para nossos olhos. Estudos
indicam que as pessoas que consomem pelo menos 64 mg por dia de DHA e 42,3 mg de
EPA reduzem o risco de DMRI neovascular se comparados àqueles com menos ômega-3
em sua alimentação diária. Outros estudos sugerem que DHA e EPA podem não
somente retardar a progressão da DMRI, mas também prevenir seu início. Junto com
os carotenóides, o AREDS2 está examinando os efeitos desses promissores ácidos
graxos.
Onde encontrar omega-3 ácidos graxos?
Embora seja certo que os
peixes tenham grande quantidade de ômega-3 ácidos
graxos, algumas pesquisas sugerem que outros ácidos graxos encontrados nos
peixes diminuem os benefícios do ômega-3. Outras fontes de ômega-3 ácidos graxos
são kiwi, nozes, amora e semente de linhaça.
Zinco
O que é?
Para reforçar nosso sistema imunológico e regular nosso metabolismo, o zinco é
um mineral indispensável. As pesquisas do AREDS constataram que um suplemento de
zinco (com cobre) reduziu o risco da DMRI avançada em 21%. Uma boa quantidade de
antioxidantes no nosso organismo pode diminuir em 25% a possibilidade de
adquirir a doença, mesmo sem acompanhamento médico.
Onde encontrar zinco?
O zinco não é difícil de ser encontrado. As
ostras oferecem em uma porção, a
maior parte de miligramas que precisamos, mas temos alternativas: carne de boi,
lagosta, caranguejo, frango e carne de porco. Caso você não goste de carne,
ingira uma boa quantidade de laticínios, feijões, cereais, aveia e amêndoas.
Referências
Weikel KA, Chiu CJ, Taylor A. Nutritional modulation of age-related macular
degeneration. Molecular Aspects of Medicine.2012;33:318-75.
Hediger, Matthias A. New view at C. Nature Medicine 2002; 8:445–46.
The Age-Related Eye Disease Study Research Group. A Randomized,
Placebo-Controlled, Clinical Trial of High-Dose Supplementation with Vitamins C
and E, Beta Carotene, and Zinc for Age-Related Macular Degeneration and Vision
Loss. Archives of Ophthamology. 2001; 119:1417-36.
Mares-Perlman JA, Fisher Al, Klein R, et al. Lutein and zeaxanthin in the
diet and serum and their relation to age-related maculopathy in the third
national health and nutrition examination survey. American Journal of
Epidemiology.2001;153: 424-32.
Chiu CJ, Klein R, Milton RC, et al. Does eating particular diets alter the
risk of age-related macular degeneration in users of the Age-Related Eye Disease
Study supplements? The British Journal of Ophthalmology.2009; 93:1241-46.
